Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
BONTAC to niezawodny partner, z którym współpracujemy od wielu lat. Czystość ich koenzymu jest bardzo wysoka. Ich Certyfikat Autentyczności może osiągnąć stosunkowo wysokie wyniki testów.
Odkryłem BONTAC w 2014 roku, ponieważ artykuł Davida w komórce na temat NAD i NMN pokazał, że używał NMN BONTAC do swojego materiału eksperymentalnego. Potem znaleźliśmy je w Chinach. Po tylu latach współpracy uważam, że jest to bardzo dobra firma.
Myślę, że zieleń, zdrowie i wysoka czystość to zalety produktów BONTAC w porównaniu z innymi. Pracuję z nimi do dziś.
W 2017 roku wybraliśmy koenzym firmy BONTAC, podczas którego nasz zespół napotkał wiele problemów technicznych i skonsultował się z ich zespołem technicznym, który był w stanie zaproponować nam dobre rozwiązania. Ich produkty są wysyłane bardzo szybko i działają wydajniej.
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Działanie uzupełniającego NADH jest niejasne. Doustna suplementacja NADH jest stosowana w celu zwalczania prostego zmęczenia, a także takich tajemniczych i energochłonnych zaburzeń, jak zespół przewlekłego zmęczenia i fibromialgia. Naukowcy badają również wartość suplementów NADH dla poprawy funkcji umysłowych u osób z chorobą Alzheimera oraz minimalizacji niepełnosprawności fizycznej i łagodzenia depresji u osób z chorobą Parkinsona. Niektóre zdrowe osoby przyjmują również doustnie suplementy NADH w celu poprawy koncentracji i zdolności pamięci, a także w celu zwiększenia wytrzymałości sportowej. Jednak do tej pory nie opublikowano żadnych badań wskazujących, że stosowanie NADH jest w jakikolwiek sposób skuteczne lub bezpieczne dla tych celów
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NADH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NADH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeżeli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMN, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NADH produkowany przez Bontac osiąga czystość na poziomie 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Wprowadzenie Odkryto, że ginsenozyd Rh2, rzadki ginsenozyd typu protopanaxadiol (PPD) w żeń-szeniu Panax, może mieć szerokie spektrum działania farmakologicznego w zróżnicowanych nowotworach. Jest stosowany jako lek uzupełniający w przedoperacyjnej chemioterapii neoadjuwantowej, pooperacyjnej chemioterapii uzupełniającej i doraźnego leczenia zaawansowanego raka, który był gorącym punktem badań w ostatnich latach. Aktualne informacje na temat terapii przeciwnowotworowych Rak stał się drugą najczęstszą przyczyną zgonów na całym świecie, z około 9,6 milionami zgonów związanych z rakiem w 2018 roku, zgodnie z raportem statystycznym Światowej Organizacji Zdrowia (WHO). Radioterapia, chemioterapia i chirurgia są preferowaną opcją w przypadku raka, którego skuteczność jest jednak ograniczona przez nawrót guza i oporność na leki, co wymaga plastra, takiego jak leki uzupełniające, aby naprawić błąd. W leczeniu przeciwnowotworowym ponad 60% zatwierdzonych i wstępnie nowych kandydatów do zastosowania leków to produkty naturalne lub syntetyczne cząsteczki oparte na szkieletach molekularnych produktów naturalnych. Co uderzające, ginsenozydy działają jako obiecujący cel terapeutyczny ze względu na swoje działania farmakologiczne, takie jak dostosowanie układu odpornościowego, przeciwnowotworowe, przeciwutleniające oraz ochrona serca i naczyń mózgowych. 20(S) ginsenozyd Rh2 vs. 20(R) ginsenozyd Rh2 Istnieją dwie stereoizomeryczne formy ginsenozydu Rh2, a mianowicie 20(S) ginsenozyd Rh2 i 20(R) ginsenozyd Rh2. W stosunku do (20R) ginsenozydu Rh2, (20S) ginsenozyd Rh2 ma wyższą aktywność cytotoksyczną w stosunku do komórek nowotworowych. We wcześniej opisanym badaniu połowy maksymalnych wartości stężenia hamującego 20(S) ginsenozydu Rh2 i 20(R) ginsenozydu Rh2 w komórkach A549 wynoszą odpowiednio 45,7 i 53,6 μM. Mechanizmy leżące u podstaw ginsenozydu Rh2 przeciwko nowotworowi Mechanicznie przeciwnowotworowe działanie ginsenozydu Rh2 jest realizowane poprzez zwiększenie aktywności immunologicznej organizmu w celu regulacji mikrośrodowiska, hamowania różnicowania, angiogenezy, proliferacji, inwazji i przerzutów komórek nowotworowych, indukowania apoptozy, zatrzymania cyklu komórkowego, autofagii, ponadtlenkowych i reaktywnych form tlenu oraz odwrócenia oporności na leki poprzez regulację szeregu ważnych szlaków sygnałowych związanych z nowotworem. Na przykład ginsenozyd Rh2 może aktywować limfocyty T CD4 + i CD8a +, promować ich inwazję i wzmacniać zabijający efekt limfocytów na komórki czerniaka B16-F10 w sposób zależny od stężenia. Poza tym liczba komórek nowotworowych w fazie G0/G1 jest znacznie zwiększona po leczeniu ginsenozydem Rh2 i 5-FU, przez co ekspansja i migracja komórek nowotworowych są skutecznie utrudnione. Dodatkowo ginsenozyd Rh2 obniża poziom genów związanych z lekoopornością (np. MRP1, MDR1, LRP i GST), dzięki czemu komórki raka jelita grubego są bardziej wrażliwe na 5-FU. Konkluzja Ginsenozyd Rh2 odgrywa wielofunkcyjną rolę zarówno w leczeniu nowotworów, jak i immunomodulacji mikrośrodowiska guza, co może w przyszłości stać się obiecującym wyborem leków dla pacjentów z nowotworami. Odniesienie [1] Xiaodan S, Ying C. Rola ginsenozydu Rh2 w terapii nowotworów i immunomodulacji mikrośrodowiska guza. Biomed Farmakotera. 2022;156:113912. doi:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L, Chen JJ, Sheng-Xian Teo B, Zhang J, Jiang M. Postępy w badaniach nad przeciwnowotworowym mechanizmem molekularnym ginsenozydu Rh2. Am J Chin Med. Opublikowano online 31 stycznia 2024 r. doi:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
1. Wprowadzenie Cukrzycowa neuropatia obwodowa (DPN) jest jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy, a także główną przyczyną owrzodzeń stóp, niepełnosprawności i ostatecznie amputacji. Wraz z przedłużeniem się cukrzycy u około 50% osób z cukrzycą ostatecznie rozwinie się DPN. Warto zauważyć, że suplementacja prekursorów NAD + może złagodzić objawy DPN poprzez zwiększenie poziomu NAD + i aktywację białka sirtuiny-1 (SIRT1). 2. Odwrotny wpływ prekursorów NAD+ na DPN In vitro neurony zwoju korzenia grzbietowego (DRG) wyizolowane od myszy z cukrzycą są narażone na działanie prekursora NAD +, rybozydu nikotynamidu (NR) lub mononukleotydu nikotynamidu (NMN). Stwierdzono, że poziom NAD +, białka SIRT1 i aktywność deacetylacji są podwyższone, a następnie zwiększa się wzrost neurytów, poprawia się funkcja nerwów i odwraca się utratę IENFD. In vivo suplementacja NMN lub NR również kompensuje neuropatię u myszy C57BL6 indukowaną przez streptozotocynę (STZ) lub dietę wysokotłuszczową (HFD), co objawia się poprawą funkcji czuciowych, normalizacją prędkości przewodnictwa nerwowego i przywróceniem śródnaskórkowych włókien nerwowych. 3. Wzrost długości neurytów w sposób zależny od SIRT1 po dodaniu NMN/NR SIRT1, jeden z najbardziej unikalnych enzymów zużywających NAD +, może chronić przed DPN po aktywacji, co może przyczyniać się do poprawy funkcji mitochondriów i homeostazy energetycznej. Oprócz tego aktywność SIRT1 w jądrze może deacetylować czynniki transkrypcyjne i kotranskrypcyjne, które regulują homeostazę glukozy i utlenianie tłuszczów. Aktywacja SIRT1 ma kluczowe znaczenie dla regeneracji aksonów. Leczenie NMN / NR lub transfekcja wektorem nadekspresji SIRT1 może bezpośrednio ułatwiać wzrost neurytów w hodowanych neuronach DRG, co jednak jest utrudnione przez inhibitor SIRT1 EX527, co wskazuje na znaczenie SIRT1. 4. Związek SARM1 z NMNAT2 w zwyrodnieniu aksonalnym DPN Sterylny receptor alfa i Toll/interleukiny-1 zawierający motyw 1 (SARM1) kontroluje zwyrodnienie i regenerację aksonów za pomocą dobrze regulowanego systemu składającego się z NAD+ i NMN. NAD i NMNAT2 mogą zwiększać glikolizę pęcherzykową i transport aksonalny w celu utrzymania zdrowia aksonów. Mitochondrialna lokalizacja SARM1 uzupełnia skoordynowaną aktywność NMNAT2, która sprzyja przeżyciu aksonów. 5. Wnioski Suplementacja prekursorów NAD + może być obiecującym podejściem do leczenia DPN. Inhibitor SARM1 w połączeniu z NR lub NMN może być bardziej skuteczny niż pojedynczy środek w zapobieganiu lub leczeniu DPN. Odniesienie Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Prekursory NAD + Odwracają eksperymentalną neuropatię cukrzycową u myszy. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Opublikowano 16 stycznia 2024 r. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN i NR BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymu i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 160 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Zarówno prekursory NMN, jak i NR są dostępne w BONTAC. Wysoka czystość i stabilność produktów może być tutaj lepiej zapewniona dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Wprowadzenie Uzupełnianie mononukleotydu nikotynamidu (NMN) w celu zwiększenia dostępności dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) zostało uznane za skuteczne podejście do zapobiegania neurodegeneracji w starzeniu się i stanach patologicznych, w tym ALS, śmiertelnej postępującej chorobie neurodegeneracyjnej, której nie ma znanego sposobu leczenia. Związek SOD1 i TDP-43 z ALS Dysmutaza ponadtlenkowa Cu/Zn (SOD1) jest pierwszym zidentyfikowanym białkiem związanym z rodzinnym ALS. W większości przypadków ALS często obserwuje się patologię białka wiążącego DNA 43 (TDP-43) w odpowiedzi transaktywnej. Zarówno SOD1, jak i TDP-43 mają ścisły związek ze zwyrodnieniem neuronów ruchowych u pacjentów z ALS. Zmutowany SOD1 może wpływać na rozpuszczalność/nierozpuszczalność TDP-43 poprzez interakcje fizyczne. Zmutowany SOD1G93A i fragmentaryczna forma TDP-43 mogą wywierać synergistyczne działanie w pośredniczeniu w toksycznych zdarzeniach w apoptozie. Ochronne działanie NMN na neurony ruchowe NMN może zwiększać długość i złożoność neurytów w mysich neuronach ruchowych i ludzkich neuronach ruchowych pochodzących z iPSC, powodujących nadekspresję TDP-43 typu dzikiego / zmutowanego hSOD1G93A. Jednocześnie zapobiega obumarciu neuronów i zwiększonej immunoreaktywności nitro-tyrozyny wywołanej deprywacją czynników troficznych. W neuronach ruchowych z nadekspresją zmutowanego hSOD1G93A neuroprotekcja zapewniana przez suplementację NMN jest pośredniczona przez mechanizm, który obejmuje wzrost zawartości glutationu. Jednak ten efekt neuroprotekcyjny nie obejmuje zmiany zawartości glutationu w neuronach ruchowych nietransgenicznych lub TDP-43 z nadekspresją. Udział patologii TDP-43 w ALS Suplementacja NMN może zapewnić ochronę aksonów w neuronach ruchowych wyizolowanych z dwóch różnych modeli ALS, z udziałem i bez udziału patologii TDP-43. Poza tym leczenie NMN koryguje zmiany morfologiczne wywołane nadekspresją TDP-43 w neuronach ruchowych i zwiększa lokalizację jądrową TDP-43 i fosforylowanego TDP-43, co sprzyja jego lokalizacji jądrowej i zapobiega szkodliwym skutkom nadekspresji TDP-43 na długość i złożoność neurytów. Konkluzja Suplementacja NMN prekursora NAD + może modulować złożoność neurytów i przeżycie w neuronach ruchowych, wykazując duży potencjał terapeutyczny w kontekście patologii ALS. Odniesienie [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Suplementacja prekursorów NAD + moduluje złożoność neurytów i przeżycie w neuronach ruchowych z modeli ALS. Antyoksydacyjny sygnał redoks. Opublikowano online 19 marca 2024 r. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologiczna modyfikacja TDP-43 w stwardnieniu zanikowym bocznym z mutacjami SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC jest pionierem w branży NMN i pierwszym producentem, który uruchomił masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej. .