Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
BONTAC to niezawodny partner, z którym współpracujemy od wielu lat. Czystość ich koenzymu jest bardzo wysoka. Ich Certyfikat Autentyczności może osiągnąć stosunkowo wysokie wyniki testów.
Odkryłem BONTAC w 2014 roku, ponieważ artykuł Davida w komórce na temat NAD i NMN pokazał, że używał NMN BONTAC do swojego materiału eksperymentalnego. Potem znaleźliśmy je w Chinach. Po tylu latach współpracy uważam, że jest to bardzo dobra firma.
Myślę, że zieleń, zdrowie i wysoka czystość to zalety produktów BONTAC w porównaniu z innymi. Pracuję z nimi do dziś.
W 2017 roku wybraliśmy koenzym firmy BONTAC, podczas którego nasz zespół napotkał wiele problemów technicznych i skonsultował się z ich zespołem technicznym, który był w stanie zaproponować nam dobre rozwiązania. Ich produkty są wysyłane bardzo szybko i działają wydajniej.
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Działanie uzupełniającego NADH jest niejasne. Doustna suplementacja NADH jest stosowana w celu zwalczania prostego zmęczenia, a także takich tajemniczych i energochłonnych zaburzeń, jak zespół przewlekłego zmęczenia i fibromialgia. Naukowcy badają również wartość suplementów NADH dla poprawy funkcji umysłowych u osób z chorobą Alzheimera oraz minimalizacji niepełnosprawności fizycznej i łagodzenia depresji u osób z chorobą Parkinsona. Niektóre zdrowe osoby przyjmują również doustnie suplementy NADH w celu poprawy koncentracji i zdolności pamięci, a także w celu zwiększenia wytrzymałości sportowej. Jednak do tej pory nie opublikowano żadnych badań wskazujących, że stosowanie NADH jest w jakikolwiek sposób skuteczne lub bezpieczne dla tych celów
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NADH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NADH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeżeli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMN, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NADH produkowany przez Bontac osiąga czystość na poziomie 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
10 sierpnia 2021 r. naukowcy z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Szanghaju opublikowali artykuł zatytułowany Suplement NAD + wzmacnia funkcję zabijania nowotworu, ratując wadliwą transkrypcję NAMPT za pośrednictwem TUBBY w limfocytach T naciekanych przez guz w Cell Reports, ujawniając, że NAD + w suplementacji podczas terapii CAR-T i terapii inhibitorami immunologicznych punktów kontrolnych, może poprawić aktywność przeciwnowotworową T. Obecnie dodatkowy prekursor NAD +, jako produkt odżywczy, został zweryfikowany pod kątem bezpieczeństwa spożycia przez ludzi. Osiągnięcie to zapewnia prostą i wykonalną nową metodę poprawy aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T. Immunoterapie nowotworów, w tym adoptywny transfer naturalnie występujących limfocytów naciekających nowotwór (TIL) i genetycznie modyfikowanych limfocytów T, a także zastosowanie blokady immunologicznego punktu kontrolnego (ICB) w celu zwiększenia funkcji limfocytów T, okazały się obiecującymi metodami osiągania trwałych odpowiedzi klinicznych na nowotwory, które w przeciwnym razie byłyby oporne na leczenie (Lee i wsp., 2015; Rosenberg i Restifo, 2015; Sharma i Allison, 2015). Chociaż immunoterapie są z powodzeniem stosowane w klinice, liczba pacjentów, którzy z nich korzystają, jest nadal ograniczona (Fradet i wsp., 2019; Newick i in., 2017). Immunosupresja związana z mikrośrodowiskiem guza (TME) stała się główną przyczyną niskiej i/lub braku odpowiedzi na obie immunoterapie (Ninomiya i wsp., 2015; Schoenfeld i Hellmann, 2020). W związku z tym bardzo pilne są wysiłki mające na celu zbadanie i przezwyciężenie ograniczeń związanych z TME w terapiach immunologicznych. Fakt, że komórki odpornościowe i komórki rakowe mają wiele podstawowych szlaków metabolicznych, sugeruje nieprzejednaną konkurencję o składniki odżywcze w TME (Andrejeva i Rathmell, 2017; Chang i in., 2015). Podczas niekontrolowanej proliferacji komórki nowotworowe przejmują alternatywne szlaki w celu szybszego wytwarzania metabolitów (Vander Heiden i wsp., 2009). W konsekwencji wyczerpanie składników odżywczych, niedotlenienie, kwasowość i wytwarzanie metabolitów, które mogą być toksyczne w TME, mogą utrudniać skuteczną immunoterapię (Weinberg i wsp., 2010). Rzeczywiście, TIL często doświadczają stresu mitochondrialnego w rosnących guzach i stają się wyczerpane (Scharping i wsp., 2016). Co ciekawe, wiele badań wskazuje również, że zmiany metaboliczne w TME mogą zmienić kształt różnicowania limfocytów T i aktywności funkcjonalnej (Bailis i wsp., 2019; Chang i wsp., 2013; Peng i wsp., 2016). Wszystkie te dowody zainspirowały nas do postawienia hipotezy, że przeprogramowanie metaboliczne w limfocytach T może uratować je przed stresującym środowiskiem metabolicznym, ożywiając w ten sposób ich aktywność przeciwnowotworową (Buck i wsp., 2016; Zhang i in., 2017). W obecnym badaniu, integrując zarówno genetyczne, jak i chemiczne badania przesiewowe, stwierdziliśmy, że NAMPT, kluczowy gen zaangażowany w biosyntezę NAD +, był niezbędny do aktywacji limfocytów T. Hamowanie NAMPT doprowadziło do znacznego spadku NAD + w limfocytach T, zakłócając w ten sposób regulację glikolizy i funkcję mitochondriów, blokując syntezę ATP i tłumiąc kaskadę sygnalizacyjną receptora komórek T (TCR). Opierając się na obserwacji, że TIL mają stosunkowo niższe poziomy ekspresji NAD + i NAMPT niż limfocyty T z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej (PBMC) u pacjentek z rakiem jajnika, przeprowadziliśmy genetyczne badania przesiewowe w komórkach T i stwierdziliśmy, że Tubby (TUB) jest czynnikiem transkrypcyjnym dla NAMPT. Wreszcie, zastosowaliśmy tę podstawową wiedzę w (przed)klinice i wykazaliśmy bardzo silne dowody na to, że suplementacja NAD + radykalnie poprawia działanie przeciwnowotworowe zarówno w terapii adoptywnie przenoszonymi komórkami CAR-T, jak i terapii blokującej immunologiczne punkty kontrolne, co wskazuje na ich obiecujący potencjał w zakresie ukierunkowania metabolizmu NAD + w celu lepszego leczenia nowotworów. 1. NAD + reguluje aktywację limfocytów T poprzez wpływ na metabolizm energetyczny Po stymulacji antygenowej limfocyty T przechodzą przeprogramowanie metaboliczne, od utleniania mitochondriów do glikolizy jako głównego źródła ATP. Przy zachowaniu wystarczających funkcji mitochondrialnych w celu wspierania proliferacji komórek i funkcji efektorowych. Biorąc pod uwagę, że NAD+ jest głównym koenzymem dla redoks, naukowcy zweryfikowali wpływ NAD+ na poziom metabolizmu w komórkach T poprzez eksperymenty, takie jak metaboliczna spektrometria mas i znakowanie izotopów. Wyniki eksperymentów in vitro pokazują, że niedobór NAD+ znacząco obniży poziom glikolizy, cyklu TCA i metabolizmu łańcucha transportu elektronów w limfocytach T. Dzięki eksperymentowi uzupełniania ATP naukowcy odkryli, że brak NAD + głównie hamuje produkcję ATP w komórkach T, zmniejszając w ten sposób poziom aktywacji limfocytów T. 2. Szlak syntezy ratunkowej NAD + regulowany przez NAMPT jest niezbędny do aktywacji limfocytów T Proces przeprogramowania metabolicznego reguluje aktywację i różnicowanie komórek odpornościowych. Ukierunkowanie na metabolizm limfocytów T daje możliwość modulowania odpowiedzi immunologicznej w sposób komórkowy. Komórki odpornościowe w mikrośrodowisku guza, ich własny poziom metaboliczny również zostanie odpowiednio zakłócony. Naukowcy w tym artykule odkryli ważną rolę NAMPT w aktywacji limfocytów T poprzez badania przesiewowe sgRNA w całym genomie i eksperymenty przesiewowe inhibitorów małych cząsteczek związane z metabolizmem. Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+) jest koenzymem w reakcjach redoks i może być syntetyzowany przez szlak ratunkowy, szlak syntezy de novo i szlak Preissa-Handlera. Enzym metaboliczny NAMPT jest głównie zaangażowany w szlak syntezy ratunku NAD +. Analiza klinicznych próbek guza wykazała, że w limfocytach T naciekających nowotwór ich poziomy NAD + i poziomy NAMPT były niższe niż w przypadku innych limfocytów T. Naukowcy spekulują, że poziomy NAD + mogą być jednym z czynników wpływających na aktywność przeciwnowotworową limfocytów T naciekających nowotwór. 3. Uzupełnij NAD + w celu zwiększenia aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T Immunoterapia jest badaniem eksploracyjnym w leczeniu raka, ale głównym problemem jest najlepsza strategia leczenia i skuteczność immunoterapii w całej populacji. Naukowcy chcą zbadać, czy zwiększenie zdolności aktywacji limfocytów T poprzez uzupełnienie poziomu NAD+ może wzmocnić efekt immunoterapii opartej na limfocytach T. Jednocześnie w modelu terapii anty-CD19 CAR-T i modelu terapii inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1 zweryfikowano, że suplementacja NAD+ znacząco wzmocniła efekt zabijania nowotworu przez limfocyty T. Naukowcy odkryli, że w modelu leczenia anty-CD19 CAR-T prawie wszystkie myszy w grupie leczonej CAR-T uzupełnione NAD + osiągnęły usunięcie guza, podczas gdy grupa leczona CAR-T bez NAD + suplementowała tylko około 20% myszy osiągnęło klirens guza. Zgodnie z tym, w modelu leczenia inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1, guzy B16F10 są stosunkowo tolerancyjne na leczenie anty-PD-1, a efekt hamujący nie jest znaczący. Jednak wzrost guzów B16F10 w grupie leczonej anty-PD-1 i NAD + może być znacznie zahamowany. Na tej podstawie suplementacja NAD + może wzmocnić działanie przeciwnowotworowe immunoterapii opartej na limfocytach T. 4. Jak suplementować NAD+ Cząsteczka NAD + jest duża i nie może być bezpośrednio wchłonięta i wykorzystana przez organizm ludzki. NAD + spożywany bezpośrednio doustnie jest głównie hydrolizowany przez komórki graniczne szczoteczki w jelicie cienkim. Jeśli chodzi o myślenie, rzeczywiście istnieje inny sposób na uzupełnienie NAD +, który polega na znalezieniu sposobu na uzupełnienie określonej substancji, aby mogła autonomicznie syntetyzować NAD + w ludzkim ciele. Istnieją trzy sposoby syntezy NAD + w organizmie człowieka: szlak Preiss-Handler, szlak syntezy de novo i szlak syntezy ratunkowej. Chociaż te trzy sposoby mogą syntetyzować NAD +, istnieje również podstawowe i wtórne rozróżnienie. Wśród nich NAD+ wytwarzany przez pierwsze dwa szlaki syntezy stanowi tylko około 15% całkowitego ludzkiego NAD+, a pozostałe 85% osiąga się na drodze syntezy naprawczej. Innymi słowy, szlak syntezy ratunkowej jest kluczem do suplementacji NAD + przez organizm ludzki. Wśród prekursorów NAD +, nikotynamid (NAM), NMN i ryboza nikotynamidu (NR) syntetyzują NAD + poprzez szlak syntezy ratunkowej, więc te trzy substancje stały się wyborem organizmu do suplementacji NAD +. Chociaż sam NR nie ma skutków ubocznych, w procesie syntezy NAD + większość z nich nie jest bezpośrednio przekształcana w NMN, ale najpierw musi zostać strawiona do NAM, a następnie uczestniczyć w syntezie NMN, która nadal nie może uciec przed ograniczeniami enzymów ograniczających szybkość. W związku z tym, zdolność do suplementacji NAD + poprzez doustne podawanie NR jest również ograniczona . Jako prekursor suplementacji NAD +, NMN nie tylko omija ograniczenie enzymów ograniczających szybkość, ale jest również bardzo szybko wchłaniany w organizmie i może być bezpośrednio przekształcany w NAD +. Dlatego może być stosowany jako bezpośrednia, szybka i skuteczna metoda uzupełniania NAD +. Opinie ekspertów: Xu Chenqi (Centrum Doskonałości i Innowacji Nauk o Komórkach Molekularnych, Chińska Akademia Nauk, ekspert ds. badań immunologicznych) Leczenie nowotworów jest problemem na świecie. Rozwój immunoterapii zrekompensował ograniczenia tradycyjnego leczenia nowotworów i rozszerzył metody leczenia lekarzy. Immunoterapię nowotworów można podzielić na terapię blokującą immunologiczne punkty kontrolne, terapię zmodyfikowanymi komórkami T, szczepionkę przeciwnowotworową itp. Te metody leczenia odegrały pewną rolę w klinicznym leczeniu raka. Jednocześnie sprawia to, że obecnie badania nad immunoterapią koncentrują się na tym, jak jeszcze bardziej wzmocnić efekt immunoterapii i poszerzyć grono beneficjentów immunoterapii.
Wprowadzenie 4 marca jest ustanowiony Światowym Dniem Otyłości. Światowa Federacja Otyłości, UNICEF i WHO zorganizowały globalne webinarium prowadzone przez młodzież, aby porozmawiać o otyłości i młodzieży. Kryzys związany z otyłością stopniowo przyciąga wiele uwagi. Najnowszy raport The Lancet sugeruje, że otyłość (2022) dotyczy miliarda ludzi, z czego 650 milionów to dorośli, 340 milionów nastolatków i 39 milionów dzieci. Ostatnio badania etiologiczne i interwencje w leczeniu otyłości stopniowo koncentrują się na ośrodkowym układzie nerwowym, z próbą ograniczenia wystąpienia otyłości u jej źródła. Warto zauważyć, że celowanie w szlak ratunkowy NAD + w astrocytach podwzgórza może być potencjalnym podejściem do walki z otyłością. Związek astrocytów podwzgórza z otyłością Podwzgórze pełni funkcję centrum regulacji apetytu, które odbiera i integruje czynniki neuroendokrynne wytwarzane przez ośrodkowy układ nerwowy i tkanki obwodowe w celu promowania lub tłumienia apetytu, tak aby wpływać na masę ciała. Warto zauważyć, że astrocyty aypothalamiczne mogą najwyraźniej zmniejszać klirens glukozy i zwiększać poziom insuliny w osoczu, odgrywając istotną rolę w modulowaniu metabolizmu energetycznego, który ma być nowym celem leczenia otyłości. Łagodzenie otyłości wywołanej dietą wysokotłuszczową (HFD) poprzez tłumienie szlaku ratunkowego astrocytów NAD + W warunkach nadmiernego spożycia tłuszczu szlak ratunkowy NAD + jest specyficznie aktywowany w astrocytach podwzgórza, co hamuje wydatek energetyczny (EE) i utlenianie tłuszczu w tkance tłuszczowej poprzez obniżenie unerwienia nerwu współczulnego, co ostatecznie prowadzi do gromadzenia się tłuszczu w tkance tłuszczowej i rozwoju otyłości. CD38 jako dalszy mediator zapalenia astrocytów indukowanego przez szlak ratunkowy NAD +. CD38 funkcjonuje za szlakiem ratunkowym NAD + w astrocytach podwzgórza obciążonych nadmiarem tłuszczu. Nokaut CD38 w astrocytach jądra łukowatego zmniejsza przyrost masy ciała, zmniejsza masę tłuszczową, zwiększa EE i obniża RER podczas spożywania HFD. Niedobór Cd38 w astrocytach podwzgórza może poprawić stan zapalny podwzgórza poprzez zwiększenie poziomu NAD +. Zapalenie podwzgórza może nie tylko prowadzić do zaburzeń równowagi energetycznej, ale także nasilać insulinooporność ośrodkowego i oporność na leptynę, co może prowadzić do gromadzenia się tłuszczu w tkankach obwodowych. Rola fosforybozylotransferazy nikotynamidu (NAMPT)–NAD+–CD38 osi w otyłości U ssaków szlak ratunkowy stanowi podstawowy sposób utrzymania komórkowego poziomu NAD +. Kluczowym krokiem na ścieżce ratowania NAD+ jest katalizowany przez NAMPT. W odpowiedzi na przeciążenie tłuszczem aktywacja astrocytarnej osi NAMPT-NAD + -CD38 indukuje odpowiedzi prozapalne w podwzgórzu, wywołując nieprawidłowo aktywowane podstawowe sygnały Ca2 + i upośledzone odpowiedzi Ca2 + na hormony metaboliczne, takie jak insulina, leptyna i peptyd glukagonopodobny 1, co ostatecznie prowadzi do dysfunkcji astrocytów podwzgórza i przyczynia się do rozwoju otyłości. Konkluzja Mechanicznie hamowanie szlaku ratunkowego astrocytarnego NAD + w podwzgórzu, wraz z jego CD38, łagodzi stan zapalny podwzgórza i łagodzi rozwój otyłości wywołanej HFD u samców myszy. Odniesienie Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. i in. (2024). Szlak ratunkowy NAD + astrocytów podwzgórza pośredniczy w sprzężeniu nadmiernego spożycia tłuszczu w diecie w mysim modelu otyłości. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR). Do wyboru są różne rodzaje NAD, w tym NAD ER Grade (usuwanie endotoksyn), NAD Grade I (IVD / suplement diety / surowy proszek kosmetyczny), NAD Grade II (API / półprodukty) i NAD Grade IV (jeśli istnieje wyższe wymagania dotyczące rozpuszczalności), które mogą być dostarczane w postaci liofilizowanego proszku lub krystalicznego proszku. Czystość BONTAC NAD może sięgać ponad 98%. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
1. Wprowadzenie Zaburzony metabolizm dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) jest coraz częściej uważany za jeden z czynników ryzyka zaburzeń sercowo-naczyniowych. Istotne dowody wskazują, że przywrócenie zapasów NAD + i metabolizmu energetycznego może być skuteczne w łagodzeniu objawów pacjentów z niewydolnością serca (HF), jedną z typowych chorób sercowo-naczyniowych po zawale mięśnia sercowego (MI). 2. O HF Niewydolność serca ma dominujące cechy kliniczne polegające na upośledzeniu napełniania komór lub wyrzutu, czemu towarzyszą nieprawidłowości w strukturze/funkcji serca. Zaburzenie to dotyka około 38 milionów pacjentów na całym świecie, a liczba pacjentów z niewydolnością serca rośnie wraz z wiekiem, stanowiąc ogromne zagrożenie dla życia pacjentów i powodując ogromne obciążenie ekonomiczne dla rodziny pacjenta i społeczeństwa. Jeśli chodzi o terapie farmakologiczne niewydolności serca, "złoty trójkąt" składający się z beta-blokerów, ACEI/ARB i antagonistów receptora aldosteronu od dawna jest preferowaną opcją. Pomimo znacznej poprawy przeżywalności pacjentów, 5-letnia śmiertelność utrzymuje się na poziomie 50%. Dlatego tak ważne jest poszukiwanie nowatorskiego sposobu o wysokiej skuteczności i bezpieczeństwie. Suplementy NAD mogą być skutecznym wyborem w łagodzeniu HF. 3. Protokół badawczy W celu dalszej weryfikacji skuteczności NAD +, modele HF indukowane przez MI są konstruowane u samców szczurów Sprague-Dawley i beagle. Następnie lewe przednie tętnice zstępujące zwierząt z niewydolnością serca wywołaną zawałem mięśnia sercowego są podwiązywane przez 1 tydzień, a następnie 4-tygodniowe leczenie z lub bez niskiej/średniej/wysokiej dawki NAD + i lekiem kontroli pozytywnej LCZ696, blokerem receptora angiotensyny - inhibitorem neprylizyny o działaniu kardioprotrotkowym po zawale mięśnia sercowego. 4. Skuteczność NAD u szczurów i beagle z HF indukowaną przez MI NAD + wykazuje równoważną skuteczność jak LCZ696 w leczeniu niewydolności serca wywołanej przez MI, a nawet lepszą niż LCZ696 w średnich i wysokich dawkach. W modelach HF szczurów/beagle wskaźnik masy serca, czynność serca i zwłóknienie mięśnia sercowego w strefie brzeżnej zawału ulegają zależnej od dawki poprawie po podaniu NAD lub LCZ696, co objawia się zmniejszoną objętością końcowoskurczową, wymiarem skurczowym, kinazą kreatynową i dehydrogenazą mleczanową, a także zwiększonymi frakcjami wyrzutowymi, skróceniem frakcyjnym, rzutem serca i objętością wyrzutową. Ponadto obniżenie ciśnienia krwi w lewej komorze u zwierząt z modelem HF ulega poprawie po podaniu NAD lub LCZ696. 5. Wnioski W modelach HF indukowanych przez MI szczurów i beagle, NAD + wyraźnie łagodzi przerost mięśnia sercowego i czynność serca, hamuje zwłóknienie mięśnia sercowego i zmniejsza zawał mięśnia sercowego, kładąc teoretyczne podstawy do klinicznego zastosowania terapii metabolizmu energetycznego za pomocą NAD +. Odniesienie Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Rola NAD + w niewydolności serca wywołanej niedokrwieniem mięśnia sercowego u szczurów Sprague-Dawley i beagle. Curr Pharm Biotechnol. Opublikowano online 13 lutego 2024 r. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endoksin IVD, NAD bez Na lub z Na); NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.