Źródło i regulacja dynukleotydu nikotynamidu adeninowego
Istnieją dwa główne źródła nikotynamidowego inukleotydu adeniny: jedno jest redukowane z NAD+ przez szlak utleniania; drugi jest fosforylowany przez NAD+ przez szlak cholinowy. Zawartość NADP w organizmach jest ściśle powiązana z równowagą między jego syntezą a wykorzystaniem. Szybkość, w jakiej organizmy syntetyzują NADP, zależy od takich czynników jak stan odżywienia i tempo proliferacji komórek. Spożycie NADPH jest związane z intensywnością aktywności metabolycznej organizmu. Istnieje szereg mechanizmów regulujących generowanie i wykorzystanie NADP w komórce, takich jak regulacja aktywności enzymów na szlaku biosyntezy NADP, regulacja rozmieszczenia i wykorzystania NADP w komórce, regulacja stanu redoks komórki itd., aby utrzymać równowagę NADP w komórce. W ostatnich latach mechanizm regulacji równowagi w NADP stopniowo zyskał na uwadze. Badania wykazały, że regulacja metabolizmu NADP jest związana z występowaniem i rozwojem niektórych chorób, takich jak choroby neurodegeneracyjne i zaburzenia układu odpornościowego, dlatego oczekuje się, że stanie się on nowym celem leczenia tych chorób.
