Przeciwzapalna funkcja NMN w makrofagach poprzez oś IDO1 / Kynurenina / AhR

Przeciwzapalna funkcja NMN w makrofagach poprzez oś IDO1 / Kynurenina / AhR




 

1. Wprowadzenie

Nmononukleotyd ikotynamidowy (NMN)Suplementacjizasugerowano, że utrudniareakcje zapalne poprzez przywrócenie poziomu NAD + i obniżenie poziomutenwyrażeniezCyklooksygenaza-2 (COX-2). Uderzająco, bReceptor węglowodorów arylowych (AhR) i 2,3-dioksygenaza indoloaminy 1 (IDO1)DwaKluczowe enzymy dlakynurenina produkcji, może pośredniczyć w przeciwzapalnej funkcjiNumer NMNw makrofagach RAW 264.7.

2. Złagodzona reakcja zapalna w obecnościSuplementacja NMN

Do rozszyfrowywania wpływu NMNin vivo (in vivo)myszy poddaje się codziennemu dootrzewnowemu wstrzyknięciu NMN (500 mg/kg) przez kolejne 6 dni, a następnie I.P. Wtrysk zlipopolisacharydy (LPS) (5 mg/kg) lub ałun (700 μg) W dniu 7.Odkryto, żeNumer NMNsWdrożenie tłumi LPS-lubZapalenie wywołane ałunem u myszy, objawiające się obniżeniem poziomu cytokin prozapalnych(IŁ-6 oraz Ił-1β) i enzym prozapalny (COX-2). 


3. Konieczność AhR dlaHamowanie odpowiedzi zapalnej w makrofagach za pośrednictwem NMN

AhR, czynnik transkrypcyjny aktywowany ligandem,puszkamediateprzeciwzapalna funkcja NMN po obróbce LPS w komórkach RAW264.7. SpecyficznieNMN zmniejsza ekspresję COX-2 w komórkach w łożysku AHR.Wręcz przeciwnie.Inhibitor AhR (CH223191) pozbawia regulacji w dół IL-6, IL-1β iCOX-2 spowodowane leczeniem NMN. PodobnieLeczenie NMN nie zmniejsza poziomów ekspresji IL-6, IL-1β i COX-2 w komórkach nokautujących AhR.

4. Znaczenie osi IDO1 / kinurenina / AhR w funkcji przeciwzapalnej NMN

IDO1 jest enzymem ograniczającym szybkość katabolizmu tryptofanu do produkcjiKynurenina,metaboliczny półprodukt w NAD +de novoszlak syntezy.Kynurenina może promować translokację AhR z cytoplazmy do jądra, wywierając w ten sposób działanie przeciwzapalne.NMN hamuje stan zapalny wywołany przez LPS w sposób zależny od IDO1-kinureniny w makrofagach.

5. Wnioski

Numer NMN sWdrożenie Łagodzenie skutkówes COX-2-Programów powiązanychreakcje zapalne poprzez aktywację szlaku lDO-kinurenina-AhR,Zapewniającnowe spojrzenie na regulację NAD* w aktywacji makrofagów.

Odniesienie

Liu J, Hou W, Zong Z i wsp. Suplementacja mononukleotydu nikotynamidowego zmniejsza odpowiedzi zapalne związane z COX-2 w makrofagach poprzez aktywację sygnalizacji kinureniny/AhR. Darmowy Radic Biol Med. Opublikowano online 8 lutego 2024 r. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

BONTAC NMN

BONTACjest pionieremNumer NMNprzemysł i pierwszy producent, który wprowadził na rynekNumer NMNmasowa produkcja, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. ObecnieBONTACstała się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych.

Ujawnienie modulacji suplementacji NMN na homeostazę mitochondriów

Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty zostały wysoko ocenione przez globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach, jak zdrowie żywieniowe, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo.

Zrzeczenie się

Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów wymiany i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku jakichkolwiek naruszeń prosimy o kontakt z autorem w celu usunięcia. Poglądy wyrażone w niniejszym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC.

W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerw w działalności lub utraty informacji) wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.

 
") }))

Skontaktuj się z nami


Polecam Przeczytaj

Zostaw swoją wiadomość