NMN: nowy kierunek terapeutyczny dla ostrego uszkodzenia płuc wywołanego sepsą

1. Wprowadzenie

Ostre uszkodzenie płuc obejmuje jednolitą reakcję płuc na stany zapalne lub chemiczne, które są zwykle spowodowane chorobą ogólnoustrojową, w tym posocznicą lub urazem, zakażeniem patogenami i wdychaniem toksycznych gazów. Ostre uszkodzenie płuc wywołane sepsą jest główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności na całym świecie,imposyIngznacznych obciążeń gospodarczych, społecznych i zdrowotnych. Pomimo postępów w wiedzy na temat septycznych patologii płuc na przestrzeni lat, nadal brakuje skutecznych terapii celowanych. Warto zauważyć, że podawanie NMN jest skuteczne w łagodzeniu sepsy-indukowane ostre uszkodzenie płuc, który może zmniejszyć stan zapalny komórek, stres oksydacyjny i apoptozę.

2. Wpływ NMN napolaryzacja makrofagówwIndukowane LPS Ogniwa MH-S 

W mysiej linii komórkowej MH-S makrofagów pęcherzykowych traktowanych lipopolisacharydem (LPS),Numer NMNmoże ułatwićprzekształceniemakrofagów z prozapalnych M1Fenotyp w kierunku działania przeciwzapalnego Fenotyp M2w celu promowania ustąpienia stanu zapalnego i naprawy tkanek, o czym świadczy obniżenieM1Fenotyp-Programów powiązanychmarkers (iNOS oraz CD86+ F4/80+) icytokina prozapalnas (IL-1β, TNF-α iIł-6) as jak równieżRegulacja w góręFenotyp M2-Powiązane znaczniki (Arg1 oraz CD86+ F4/80+) imediatory przeciwzapalne(IL-10) po podaniu NMN.

3. ZłagodzenieIndukowane LPSuszkodzenie płuc po podaniu NMN

Metody in vitro,Numer NMNrepresjeapoptoza i produkcja czynnika prozapalnegosw komórkach MH-S stymulowanych LPS.In vivo,Numer NMNJawniełagodziIndukowane LPSzmiany patologiczneObejmującepogrubiona ściana wyrostka zębodołowego, naciek komórek zapalnych, obrzęk przegród i wysięk erytrocytów, wmysi model septyczny.

4. PlikStowarzyszenieAktywacja sygnalizacji SIRT1/NF-κBz polaryzacją makrofagów za pośrednictwem NMN

Szlak sygnałowy SIRT1/NF-κBjestzaangażowany w ochronę płuc NMN, co przejawia się wekspresja SIRT1a takżeacetylacja i fosforylacja NF-κB-p65postNumer NMNleczenie.



Represje wobecSIRT1/NF-κB sIgnaling powiedział:PrzesunięciesPolaryzacja makrofagów M2 za pośrednictwem NMN.Zmniejszenie inhibitora SIRT1 EX-527sekspresja SIRT1,jeszcze przyrostyes tenekspresja acetylowanego i fosforylowanego NF-κB-p65 u myszy septycznych wstępnie potraktowanych NMN.W przeciwieństwie do tego,do NMN,EX-527 jawnieawansowaćswyrażeniePoziomyM1 markery związane z makrofagami (iNOS i CD86) przy jednoczesnym hamowaniute zFenotyp M2-powiązane markery(Arg1 oraz CD206). 

5. Wnioski

NMN może skutecznie poprawićLPS-indukowane ostre uszkodzenie płuc poprzez modulację polaryzacji makrofagów za pomocą sygnalizacji SIRT1/NF-κBścieżki, zapewniając nowy kierunek terapeutyczny w ostrym uszkodzeniu płuc wywołanym sepsą.

6. Odniesienie

On, Simeng i in. "Mononukleotyd nikotynamidowy łagodzi ostre uszkodzenie płuc wywołane endotoksynami poprzez modulowanie polaryzacji makrofagów poprzez szlak SIRT1 / NF-κB". Biologia farmaceutyczna tom 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256

BONTAC NMN

BONTAC jaslider światowej branży NMN,zpierwsza technologia katalizy całego enzymu w Chinach. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC stawia na niezależne innowacjezponad 160 patentów na wynalazki w tym 15 patentów NMN. Różni się odTradycyjny przemysł syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC MaZalety zielonej niskoemisyjnościiTechnologia biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Zarówno wysokiej jakości produkt, jak i doskonała obsługa mogą być lepiej zapewnione w BONTA. BONTAC ma 12-letnie doświadczenie w branży, które jest godne zaufania.

Zrzeczenie się

ThjestArtykuł jest na podstawie odniesienie wczasopismo naukowe. Istotne informacje znajdują siędostarczaćwyłącznie w celach związanych z udostępnianiem i uczeniem się i nie stanowi porady medycznej. W przypadku jakichkolwiek naruszeń prosimy okontaktAutordladeletjon. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiskaBONTAC.