Badanie nowej roli NAD jako centralnego regulatora zdrowia aksonów
1.Einleitung
Szereg chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona i choroba Huntingtona,towarzyszą nieprzystosowanie bioenergetyczne i aksonopatia wraz z wiekiem. Jakokluczowy koenzym w metabolizmie energetycznym,dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD)odgrywa kluczową rolę w utrzymaniuZdrowie aksonów w centralnym układzie nerwowym.
2.NMNAT2 Jak podajegłówne źródło NAD wneurony korowe
NAD jest syntetyzowany głównie przezntransferaza adenylowa mononukleotydu ikotynamidu 2 (NMNAT2). NMNAT2 jestKluczowydo utrzymania potencjału redoks NAD w aksonach dystalnych, gdzie zapewniaadenozynotrójfosforan (ATP)wymagane do szybkiego transportu aksonalnego. PonadtoNMNAT2jest głównym źródłem NADw neuronach korowych, o czym świadczy obniżenie poziomów NAD+ i NADH o około 50 % przy brakuNMNAT2.
3. Plik restorIngEfektSuplementacja NAD+ naTransport aplikacjivIa glikoliza w ten brak NMNAT2
Egzogenna suplementacja NAD + do NMNAT2-Niedoboremneurony przywracają glikolizę i wznawiają szybki transport aksonalny, czego przejawem jestzmniejszyćprocent zdarzeń pauzy stacjonarnej/dynamicznej,Podwyższonyodsetek zdarzeń następczych i wstecznych, oraztenprzywrócono prędkości następcze i wsteczne transportu APP.
4. Mechanizm molekularny NAD w ochronie Zdrowie aksonów
Co ciekawe, rEdukacja aktywności SARM1, enzymu degradacji NAD, może zmniejszyć def transportu aksonalnego.jacits i tłumić degenerację aksonów w NMNAT2-NiedoboremNeuronów. Knockdown SARM1 zapobiega zmniejszeniu stosunku NAD+/NADH normalnie spowodowanemu utratą NMNAT2. Blokowanie degradacji NAD+ poprzez zmniejszenie obfitości SARM1 chroni Aksonypodczas utraty NMNAT2in vivo (in vivo)iin vitro (in vitro).
5. Wnioski
Suplementacja NAD + lub tłumienie poziomu SARM1, hydrolazy NAD +, może skutecznie przywrócić szybki transport aksonalny i zapobiec neurodegeneracji powszechnie obserwowanej w aksonach z niedoborem NMNAT2 zarównoin vitro (in vitro) iin vivo (in vivo), rzucając światło na leczenie neurodegeneracyjnych zaburzeń związanych ze starzeniem się.
Odniesienie
Yang S, Niou ZX, Enriquez A i in. NMNAT2 wspomaga glikolizę pęcherzykową poprzez homeostazę NAD, aby napędzać szybki transport aksonalny. Zadruk. Skwer Res 2023; rs.3.rs-2859584. Opublikowano 19 maja 2023 r. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
O firmie BONTAC
BONTACod 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymu i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami,ponad 160 patentów na całym świecie, a takżesilny zespół badawczo-rozwojowy składający się z lekarzy i magistrów.
BONTACposiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe oraz zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezyNAD. Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic.
BONTACposiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe oraz zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezyNAD. Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic.
Zrzeczenie się
ThjestArtykuł jest na podstawie odniesienie wczasopismo naukowe. Istotne informacje znajdują siędostarczaćwyłącznie w celach związanych z udostępnianiem i uczeniem się i nie stanowi porady medycznej. W przypadku jakichkolwiek naruszeń prosimy okontaktAutordladeletjon. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiskaBONTAC.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerw w działalności lub utraty informacji) wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerw w działalności lub utraty informacji) wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
