Suplement NMN obniżył ciśnienie krwi, złagodził dysfunkcję naczyń krwionośnych w nadciśnieniu tętniczym

Nadciśnienie tętnicze jest poważnym globalnym problemem zdrowotnym, powiązanym z milionami zgonów z powodu problemów sercowo-naczyniowych. Wiąże się z dysfunkcją śródbłonka i sztywnością tętnic, przyczyniając się do chorób miażdżycowych. Poprawa funkcji naczyń krwionośnych ma kluczowe znaczenie dla zmniejszenia powikłań.
Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+) odgrywa kluczową rolę w procesach komórkowych i zmniejsza się wraz z wiekiem. Suplementacja NAD + jest badana pod kątem schorzeń związanych z wiekiem. Badania wykazują poprawę zdrowia naczyń krwionośnych dzięki suplementowi NAD + i NMN na poziomie NAD w obniżaniu ciśnienia krwi i łagodzeniu dysfunkcji naczyń krwionośnych u pacjentów z nadciśnieniem.

1. Spadek NAD + związany z dysfunkcją naczyń krwionośnych

W badaniu zaobserwowano znaczne 44% obniżenie poziomu NAD + w komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej (PBMC) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. (jak pokazano na rys.1)

Ryc. 1

Spadek ten był związany z objawami dysfunkcji naczyń krwionośnych, w tym zmniejszonym rozszerzeniem zależnym od przepływu (FMD) i zwiększoną prędkością fali tętna skrzelowo-skokowej (baPWV). Warto zauważyć, że zaobserwowano ujemną korelację między poziomami NAD + w PBMC a ciśnieniem krwi (BP). (jak pokazano na rys.2)

Ryc. 2

Odkrycia te podkreślają związek między wyczerpaniem NAD + a uszkodzeniem naczyń krwionośnym związanym z nadciśnieniem.

2. Suplementacja NMN przywraca NAD + i poprawia BP i funkcję naczyń krwionośnych

W badaniu klinicznym suplementacja NMN skutecznie zwiększyła poziom NAD + w PBMC o około 43%. (jak pokazano na rys.3)

Rysunek 3

Co ważne, ten wzrost NAD + spowodował znaczne obniżenie skurczowego ciśnienia krwi (SBP) i rozkurczowego ciśnienia krwi (DBP) oraz poprawę funkcji naczyń krwionośnych, o czym świadczy zwiększona FMD i zmniejszona baPWV. (jak pokazano na rys.4)

Ryc. 4

Wyniki te podkreślają potencjał suplementacji NMN w przywracaniu NAD + oraz poprawie ciśnienia krwi i zdrowia naczyń krwionośnych u pacjentów z nadciśnieniem.

3. Rola śródbłonka CD38 i stanu zapalnego w regulacji NAD +

Badanie wykazało, że CD38, enzym krytyczny dla metabolizmu NAD +, był znacznie podwyższony w aorcie pacjentów z nadciśnieniem. (jak pokazano na rys.5)

Rysunek 5

Eksperymenty in vitro wykazały, że stymulacja AngII zwiększa ekspresję CD38 w komórkach śródbłonka. (jak pokazano na rys.6)

Wykres 6

Co więcej, wyczerpanie CD38 doprowadziło do zwiększonego poziomu NAD + w komórkach śródbłonka. Rysunek 7 podkreślił, że CD38 odgrywa rolę w wyczerpywaniu się NAD + i że CD38 wpływa na poziomy NMN.

Wykres 7

Ponadto stan zapalny, w szczególności interleukina-1β (IL-1β), wydawał się być związany z regulacją w górę CD38 w komórkach śródbłonka poprzez szlak sygnałowy JAK1-STAT1. (jak pokazano na rys.8)

Wykres 8

Odkrycia te sugerują, że śródbłonek CD38 i szlaki zapalne odgrywają kluczową rolę w regulacji NAD + w kontekście nadciśnienia.
Badanie sugeruje, że wyczerpanie NAD + w komórkach śródbłonka poprzez aktywację CD38 przyczynia się do nadciśnienia tętniczego. Stan zapalny może wpływać na ekspresję CD38. Badanie ma na celu zbadanie poziomów NAD + u pacjentów z nadciśnieniem, ich związku z ciśnieniem krwi i funkcją naczyń krwionośnych oraz skutków suplementacji NMN. Bada rolę interakcji makrofag-śródbłonek w poziomach CD38 i NAD+ w nadciśnieniu tętniczym, zarówno in vitro, jak i in vivo.

ODNIESIENIE:

Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et wsp. Wyczerpanie NAD + przez regulację w górę CD38 przyczynia się do podniesienia ciśnienia krwi i uszkodzenia naczyń krwionośnych w nadciśnieniu. Cel transdukcji Sig 8, 353 (2023)