Zagłębianie się w funkcję ginsenozydu Rh2 w rozwoju raka piersi

1. Wprowadzenie

AZgodnie z 2020 Sprawozdanie z dniaŚwiatowa Organizacja Zdrowia (WHO), istniejąokoło 2,3 miliona przypadków z rakiem piersi światowy. Rak piersi okazał się jednym z najbardziej złośliwych nowotworów u kobiet zznaczącyczęstość występowania. Chociaż w ostatnich latach poczyniono znaczne postępy w poprawie wskaźnika wyleczalności raka piersi we wczesnym stadium, zaawansowany rak piersi jest nadal trudny do wyleczenia.

Jak zmniejszyć ryzyko nawrotuiprzerzuty raka piersi we wczesnym stadiums jak równieżWydłużenie czasu przeżycia pacjentek z zaawansowanym rakiem piersi jest nadal wyzwaniem w leczeniu klinicznym raka piersi. Warto zauważyć, że ginsenozyd Rh2(GRh2) wywiera znaczący wpływ na opóźnienie progresji raka piersi poprzez wzmocnienie nadzoru immunologicznego nad komórkami NK (natural killer), rodzajem cytotoksycznych limfocytów wrodzonych, które mają kluczowe znaczenie dla odpowiedzi immunologicznej guza.

2. Represyjna rola GRh2w progresji raka piersi

GRh2UtrudniaWzrost,proliferacja iPrzerzutów raka piersi. Mówiąc najprościej,masa ciałaiobjętość guzaz modelMyszysą znacznie zmniejszone po obróbceGRh2 (10 mg/kg i 20 mg/kg). Ponadto tempo proliferacji komórek raka piersi jest hamowane przez GRh2 w sposób zależny od dawki (5, 10 i 20 mg/kg). Po leczeniu GRh2 (20 mg/kg) utrata pojemności płuc jest oczywiście zmniejszona, a przerzuty do płuc utworzone przez komórki nowotworowe MDA-MB-231 są również uderzająco złagodzone, bez widocznych guzków przerzutowych do wątroby.

3. Zwiększony efekt zabijania komórek NK na komórki raka piersi poLeczenie GRh2

GRh2 wywiera niezwykły wpływ na opóźnienie progresji raka piersi poprzez poprawę zdolności zabijania komórek NK92MI. W skrócie,tenEkspresja mRNA poziomy zabijających mediatorów perforyny i IFN-γ jan System kohodowli komórek NK92MI i komórek raka piersi są wyraźnie regulowane w górę po leczeniu GRh2. Uderzająco, zmniejszenie przerzutów raka piersi do płucGRh2jas prawieprzeciwdziałaćpo wyczerpaniu się komórek NK.Krewnydoże zSterowanie pojazdem,ilość CD107a, amarker degranulacji komórek NK, jest jawnie podwyższony w obecnościGRh2 (20 mg/kg mc.),weryfikacja zwiększonej aktywności zabijającej komórek NK na raka piersi. 

4. Mechanizm molekularny leżący u podstawGRh2na nasilanie aktywności komórek NK przeciwko rakowi piersi

Komórki raka piersi zmniejszają rozpoznawanie przez NKG2D poprzez proteolityczne wydalanie MICA za pośrednictwem ERp5, aby uniknąć nadzoru komórek NK. GRh2 zakłóca tworzenie rozpuszczalnego MICA (sMICA) poprzeztłumićekspresja ERp5 w celu zwiększenia zawartości mediatorów zabijania z komórek NKTym samymWywieraćInguderzający wpływ na walkę z rakiem piersi.

5. Wnioski

GRh2Nasilaćs cytotoksyczne działanie komórek NK ipoprawiaćs funkcja nadzoru immunologicznego komórek NK w walce z rakiem piersi,który może być silnym kandydatem na lek dla zapobieganie ileczenie raka piersi.

Odniesienie

Zalety produktuBONTAC ginsenozyd Rh2

BONTACjest tOn pierwszyprzedsiębiorstwa na całym świecie, które może zapewnićKrajowa masowa produkcja ginsenozydów (Wilgotność względna 2)poprzez syntezę enzymatyczną, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Zunikalna technologia syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R puszkabyćDokładna syntezad tutaj,zSilniejsza aktywność i precyzyjne targetowanie.Nasze produkty poddawane sąŚcisła samokontrola strony trzeciej, które są godne zaufania.

Zrzeczenie się

ThjestArtykuł jest na podstawie odniesienie wczasopismo naukowe. Istotne informacje znajdują siędostarczaćwyłącznie w celach związanych z udostępnianiem i uczeniem się i nie stanowi porady medycznej. W przypadku jakichkolwiek naruszeń prosimy okontaktAutordladeletjon. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiskaBONTAC.