SLC25A51 Działa jako odsprzęgacz redoks NAD+/NADH w AML
Einleitung
Nośnik substancji rozpuszczonej z rodziny 25 członek 51 (SLC25A51) jest postrzegany jako transporter ssaków, który jest zdolny do importowania utlenionego dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD +) do macierzy mitochondrialnej. Co ciekawe, zwiększenie SLC25A51 ma korelację z gorszymi wynikami u pacjentów z ostrą białaczką szpikową (AML), klinicznie agresywną chorobą hematologiczną o śmiertelności przekraczającej 70% w ciągu pierwszych 5 lat od wstępnej diagnozy.
Związek między stosunkiem NAD+/NADH a SLC25A51 w komórkach AML
Zarówno NAD + (forma oksydacyjna), jak i NADH (forma zredukowana) są niezbędnymi koenzymami dla metabolizmu energii komórkowej, a stosunek NAD + / NADH odzwierciedla aktywność metaboliczną i stan zdrowia, co ma bezpośredni wpływ na rytmy komórkowe, starzenie się, kancerogenezę i śmierć.Importowanie mitochondrialnego NAD+ przez SLC25A51 może być krytycznym aspektem wspierającym metabolizm mitochondrialny w nowotworzeniu AML. Konkretnie, zmniejszony stosunek mitochondrialnego NAD+/NADH i specyficzną utratę zredukowanego ubichinolu obserwuje się po wyczerpaniu SLC25A51 w komórkach AML U937.
SLC25A51 jako odsprzęgacz redoks NAD+/NADH w AML
SLC25A51 działa jako decouplinger redoks NAD+/NADH w nowotworzeniu AML w celu podtrzymania oksydacyjnego cyklu TCA i promują glutaminolizę. Zubożenie SLC25A51 powoduje zwiększone wykorzystanie źródeł węgla nieglutaminowego do wspierania cyklu TCA, ponieważ określone przez zwiększone proporcje nieznakowanych półproduktów TCA. SLC25A51 jest wymagana do silnej glutaminolizy. W kontekście wyczerpania SLC25A51 komórki AML są zmuszone w większym stopniu polegać na glutaminie do syntezy asparaginianu.
Łagodzenie AML poprzez zmniejszenie SLC25A51 i 5-azacytydyny
Utrata SLC25A51 prowadzi do subkomórkowej redystrybucji NAD+ w komórkach AML w celu ograniczenia proliferacji. Połączenie zubożenia SLC25A51 i 5-azacytydyny jest bardzo skuteczne w hamowaniu żywotności komórek AML i przedłużaniu czasu przeżycia myszy.
Konkluzja
SLC25A51 może utrzymywać mitochondrialną fosforylację oksydacyjną i zwiększać proliferację komórek AML poprzez regulację stosunku NAD+/NADH w mitochondriach, z obiecującą skutecznością w leczeniu AML, zwłaszcza w połączeniu z 5-azacytydyną.
BONTAC NAD
BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymu i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy składający się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe oraz zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endotoksyn do IVD, NAD wolny od Na lub NAD zawierający Na; NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic.
Zrzeczenie się
Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku jakichkolwiek naruszeń prosimy o kontakt z autorem w celu usunięcia. Poglądy wyrażone w niniejszym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerw w działalności lub utraty informacji) wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerw w działalności lub utraty informacji) wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
