Suplementacja NMN ratuje wywołane starzeniem się uszkodzenia bariery krew-mózg

Bariera krew-mózg (BBB) jest krytycznym elementem ośrodkowego układu nerwowego, który reguluje wymianę cząsteczek między mózgiem a krwiobiegiem. Związane z wiekiem zmiany w barierze krew-mózg mogą prowadzić do zwiększonej przepuszczalności i zapalenia nerwów, które są związane z pogorszeniem funkcji poznawczych i chorobami neurodegeneracyjnymi.
Autorzy omawiają rolę mononukleotydu nikotynamidowego (NMN), prekursora NAD+, w utrzymaniu integralności bariery krew-mózg. Naukowcy wykazali, że suplementacja NMN może aktywować szlak CX43-PARP1, który wspomaga naprawę DNA i zmniejsza stres oksydacyjny, poprawiając w ten sposób funkcję BBB i zmniejszając stan zapalny nerwów u starzejących się myszy. Suplementacja NMN poprawiła funkcje poznawcze u starszych myszy, co sugeruje, że NAD + może mieć działanie neuroprotekcyjne oprócz swojej roli w utrzymaniu funkcji BBB. (jak pokazano na rysunku 1) Suplementacja NMN może być obiecującą strategią terapeutyczną w leczeniu zaburzeń neurologicznych związanych z wiekiem poprzez ukierunkowanie na szlak CX43-PARP1 i utrzymanie integralności BBB.

Ryc. 1

1. Szlak CX43-PARP1-NAD+ i jego rola w funkcji BBB

Autorzy omawiają szlak CX43-PARP1-NAD+, który odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu integralności bariery krew-mózg. Wykazali, że suplementacja NAD + może uratować uszkodzenia bariery krew-mózg wywołane starzeniem poprzez aktywację szlaku CX43-PARP1, który promuje naprawę DNA i zmniejsza stres oksydacyjny. Autorzy pokazują również, że suplementacja NMN może zwiększać poziom NAD + i aktywować szlak CX43-PARP1, poprawiając w ten sposób funkcję BBB i zmniejszając stan zapalny nerwów u starzejących się myszy. (jak pokazano na rysunku 2)

  
Ryc. 2
 

Odkrycia te sugerują, że szlak CX43-PARP1-NAD+ jest obiecującym celem dla rozwoju interwencji terapeutycznych w celu utrzymania integralności bariery krew-mózg i zapobiegania zaburzeniom neurologicznym związanym z wiekiem.

2. Wpływ suplementacji NMN długoterminowych interwencji dietetycznych na przepuszczalność BBB u starzejących się myszy

Aby zbadać potencjalne korzyści terapeutyczne suplementacji NAD +, autorzy przeprowadzili serię eksperymentów na starzejących się myszach. Przetestowali wpływ długoterminowych interwencji dietetycznych z NMN lub olaparybem, inhibitorem PARP1, na przepuszczalność bariery krew-mózg i funkcje poznawcze. Okazało się, że obie interwencje poprawiły integralność bariery krew-mózg i zmniejszyły stan zapalny układu nerwowego u starzejących się myszy. (jak pokazano na rysunku 3) Co więcej, suplementacja NMN poprawiła funkcje poznawcze u starszych myszy, co sugeruje, że NAD + może mieć działanie neuroprotekcyjne oprócz swojej roli w utrzymaniu funkcji BBB. Naukowcy zaobserwowali również, że suplementacja NMN zwiększyła ekspresję białek połączeń ścisłych, które mają kluczowe znaczenie dla utrzymania integralności BBB. Odkrycia te sugerują, że suplementacja NMN może być obiecującą strategią terapeutyczną w zapobieganiu związanej z wiekiem dysfunkcji bariery krew-mózg i pogorszeniu funkcji poznawczych. (jak pokazano na rysunku 4)

 

Rysunek 3

Ryc. 4

3. Implikacje w leczeniu zaburzeń neurologicznych związanych z wiekiem

Suplementacja NMN może być obiecującą strategią terapeutyczną w leczeniu zaburzeń neurologicznych związanych z wiekiem. Poprzez ukierunkowanie na szlak CX43-PARP1 i utrzymanie integralności BBB, suplementacja NMN może zapobiegać lub opóźniać wystąpienie chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona.
Sugeruje również, że suplementacja NMN może mieć szersze implikacje dla badań nad starzeniem się, ponieważ NAD + odgrywa kluczową rolę w metabolizmie komórkowym i naprawie DNA. Co więcej, badania powinny badać długoterminowy wpływ suplementacji NMN na funkcję BBB i pogorszenie funkcji poznawczych u ludzi, a także potencjalne skutki uboczne i optymalne dawki suplementacji NMN. (jak pokazano na rysunku 5)

Rysunek 5

Ogólnie rzecz biorąc, wyniki podkreślają potencjał suplementacji NMN jako bezpiecznej i skutecznej strategii terapeutycznej w celu utrzymania funkcji BBB i zapobiegania zaburzeniom neurologicznym związanym z wiekiem.
 

Odniesienie:Zhan i in., NAD + ratuje wywołane starzeniem się uszkodzenia bariery krew-mózg poprzez oś CX43-PARP1, Neuron (2023),
//doi.org/10.1016/j.
 

Zrzeczenie się

ThjestArtykuł jest na podstawie odniesienie wczasopismo naukowe. Istotne informacje znajdują siędostarczaćwyłącznie w celach związanych z udostępnianiem i uczeniem się i nie stanowi porady medycznej. W przypadku jakichkolwiek naruszeń prosimy okontaktAutordladeletjon. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiskaBONTAC. 

W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerw w działalności lub utraty informacji) wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.