Przeciwzapalna funkcja NMN w makrofagach poprzez oś IDO1 / Kynurenina / AhR

Nmononukleotyd ikotynamid (NMN) Sugeruje się, że suplementacja hamuje reakcje zapalne poprzez przywrócenie poziomu NAD + i obniżenie ekspresji cyklooksygenazy-2 (COX-2). Uderzające jest to, że zarówno receptor węglowodorów arylowych (AhR), jak i 2,3-dioksygenaza indoloaminy 1 (IDO1), dwa kluczowe enzymy do produkcji kinureniny, mogą pośredniczyć w przeciwzapalnej funkcji Stacja NMN w makrofagach RAW 264.7.

Do rozszyfrowania wpływu NMN in vivo (in vivo)myszy są poddawane codziennemu wstrzyknięciu dootrzewnowemu (i.p.) NMN (500 mg / kg) przez kolejne 6 dni, a następnie wstrzyknięciu dożylnego lipopolisacharydów (LPS) (5 mg / kg) lub ałunu (700 μg) w 7 dniu. Odkryto, że suplementacja NMN hamuje stan zapalny wywołany przez LPS lub ałun u myszy, co objawia się obniżeniem poziomu cytokin prozapalnych (IL-6 i IL-1β) i enzymu prozapalnego (COX-2).

AhR, czynnik transkrypcyjny aktywowany ligandem, może pośredniczyć w przeciwzapalnej funkcji NMN po leczeniu LPS w komórkach RAW264.7. W szczególności NMN zmniejsza ekspresję COX-2 w komórkach w łożysku AHR. Wręcz przeciwnie. Inhibitor AhR (CH223191) pozbawia regulacji w dół IL-6, IL-1β i COX-2 spowodowanej leczeniem NMN. Podobnie, leczenie NMN nie zmniejsza poziomów ekspresji IL-6, IL-1β i COX-2 w komórkach nokautujących AhR.

IDO1 jest enzymem ograniczającym szybkość katabolizmu tryptofanu w celu wytworzenia kinureniny, metabolicznego produktu pośredniego w NAD + de novoszlak syntezy. Kynurenina może promować translokację AhR z cytoplazmy do jądra, wywierając w ten sposób działanie przeciwzapalne. NMN hamuje stan zapalny wywołany przez LPS w sposób zależny od IDO1-kinureniny w makrofagach.

Suplementacja NMN łagodzi reakcje zapalne związane z COX-2 poprzez aktywację szlaku lDO-kynureniny-AhR, dostarczając nowych informacji na temat regulacji NAD* w aktywacji makrofagów.

Liu J, Hou W, Zong Z i wsp. Suplementacja mononukleotydu nikotynamidu zmniejsza reakcje zapalne związane z COX-2 w makrofagach poprzez aktywację sygnalizacji kynureniny/AhR. Darmowy Radic Biol Med. Opublikowano online 8 lutego 2024 r. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

BONTAC (BONTAC) jest pionierem w dziedzinie Stacja NMN przemysł i pierwszy producent, który wprowadził na rynek Stacja NMN masowa produkcja, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC (BONTAC) stała się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymowych.



Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo.

Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC.

W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.