Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O proszku NMNH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
NMNH jest silniejszy niż NMN
Po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny , ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym staje się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i
Cechy i zalety produktu BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH
5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Homeostaza dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+ ) jest stale zagrożona z powodu degradacji przez enzymy zależne od NAD +. Uzupełnienie NAD + poprzez suplementację prekursorami NAD +, mononukleotydem nikotynamidu (NMN) i rybozydem nikotynamidu (NR), może złagodzić tę nierównowagę. Jednak NMN i NR są ograniczone przez ich łagodny wpływ na komórkową pulę NAD + i potrzebę wysokich dawek. W tym miejscu przedstawiamy metodę syntezy zredukowanej formy NMN (NMNH) i po raz pierwszy identyfikujemy tę cząsteczkę jako nowy prekursor NAD +. Pokazujemy, że NMNH zwiększa poziom NAD + w znacznie większym stopniu i szybciej niż NMN lub NR i że jest metabolizowany przez inny, niezależny od NRK i NAMPT szlak. Wykazujemy również, że NMNH zmniejsza uszkodzenia i przyspiesza naprawę komórek nabłonka kanalików nerkowych po niedotlenieniu/utlenowaniu. Wreszcie stwierdzamy, że podawanie NMNH myszom powoduje szybki i trwały wzrost NAD + we krwi pełnej, któremu towarzyszy zwiększony poziom NAD + w wątrobie, nerkach, mięśniach, mózgu, brązowej tkance tłuszczowej i sercu, ale nie w białej tkance tłuszczowej. Łącznie nasze dane podkreślają NMNH jako nowy prekursor NAD + o potencjale terapeutycznym w ostrym uszkodzeniu nerek, potwierdzają istnienie nowej ścieżki recyklingu zredukowanych prekursorów NAD + i ustanawiają NMNH jako członka nowej rodziny zredukowanych prekursorów NAD +.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Odkrywanie wpływu leczenia ginsenozydem Rg3 na uszkodzenia NPC wywołane przez IL-1β
Wprowadzenie Zwyrodnienie krążka międzykręgowego (IDD) jest często spotykaną chorobą ortopedyczną, której towarzyszy nadmierna apoptoza komórek jądra miażdżystego (NPC) i zwyrodnienie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM), z głównymi objawami bólu i drętwienia talii, nóg i stóp, a także stanu zapalnego na powierzchni i wokół powierzchni tkanek kostnych. Co uderzające, potwierdzono, że ginsenozyd Rg3, główny składnik aktywny żeń-szenia, wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne u ludzkich NPC i szczurów IDD traktowanych IL-1β poprzez inaktywację szlaku p38 MAPK. Czynniki ryzyka IDD IDD jest ogólnie związane z czynnikami ryzyka, takimi jak starzenie się, nadmierne ćwiczenia, środowisko pracy i genetyka. Wraz z wiekiem ilość wody w organizmie i krążkach międzykręgowych zostanie odpowiednio zmniejszona. Krążki międzykręgowe, którym brakuje wilgoci, tracą swoją funkcję sprężystą i stają się twarde. Po jakiejkolwiek stymulacji lub nacisku krążek międzykręgowy może pęknąć, co prowadzi do uszkodzenia krążka międzykręgowego. Na przykład uraz mechaniczny spowodowany nadmiernymi ćwiczeniami i pracą może przyspieszyć kruchość dysku i zaostrzyć IDD. Antykataboliczne i antyapoptotyczne działanie ginsenozydu Rg3 u ludzkich NPC i szczurów IDD leczonych IL-1β Ginsenozyd Rg3 odgrywa rolę antyapoptotyczną u ludzkich NPC i szczurów IDD leczonych IL-1β, o czym świadczy regulacja w dół białka proapoptozy Bax i regulacja w górę białka antyapoptozy Bcl-2 u NPC stymulowanych IL-1β i szczurach modelowych IDD. Poza tym ginsenozyd Rg3 hamuje degradację ECM w NPC stymulowanych przez IL-1β i tkankach krążka międzykręgowego szczurów IDD, o czym świadczy zmniejszona ekspresja czynników związanych z degradacją ECM MMP (MMP2 i MMP3) i ADAMTS (Adamts4 i Adamts5). Ginsenozyd Rg3 wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne u ludzkich NPC traktowanych IL-1β. Ginsenozyd Rg3 zmniejsza apoptozę i katabolizm u szczurów z IDD. Łagodzenie ginsenozydu Rg3 w IDD poprzez szlak p38 MAPK Ginsenozyd Rg3 może łagodzić zwyrodnienie NPC, odzyskiwać układ włóknisty pierścienia i zachowywać więcej macierzy proteoglikanowej poprzez inaktywację szlaku p38 MAPK. In vitro intensywność fluorescencji p38 jest zwiększona w NPC stymulowanych przez IL-1β, ale ginsenozyd Rg3 równoważy ten efekt promocyjny. In vivo poziom fosforylowanego p38 jest podwyższony w NPC i tkankach krążka międzykręgowego szczurów z IDD, podczas gdy ginsenozyd Rg3 działa odwrotnie. Ginsenozyd Rg3 hamuje stymulowany przez IL-1β szlak p38 MAPK u ludzkich NPC Ginsenozyd Rg3 inaktywuje szlak p38 MAPK u szczurów IDD. Konkluzja Antykataboliczne i antyapoptotyczne działanie ginsenozydu Rg3 w ludzkich komórkach jądra miażdżystego krążka międzykręgowego leczonych IL-1β oraz w szczurzym modelu zwyrodnienia dysku osiąga się poprzez inaktywację szlaku MAPK, dostarczając nowych wskazówek na temat leczenia IDD. Odniesienie Chen J, Zhang B, Wu L, i in. Ginsenozyd Rg3 wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne w ludzkich komórkach jądra miażdżystego krążka międzykręgowego traktowanych IL-1β oraz w szczurzym modelu zwyrodnienia dysku poprzez inaktywację szlaku MAPK. Komórka Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Znaczenie NAD+ w starzeniu się jelit spowodowanym podwyższonymi mutacjami mtDNA
1. Wprowadzenie Starzenie się u ssaków na ogół towarzyszy rozregulowaniu homeostazy jelitowej i akumulacji mutacji mitochondrialnego DNA (mtDNA). Mutacje mtDNA o wysokim obciążeniu prowadzą do wyczerpania NAD + i aktywują czynnik transkrypcyjny UPRmt zależny od ATF5, co z kolei sprzyja i zaostrza fenotyp starzenia się jelit. Poprzez suplementację prekursorem NAD + NMN, ten fenotyp starzenia się jelit można do pewnego stopnia uratować, o czym świadczy odzyskanie różnicowania organoidów jelitowych i zwiększona liczba jelitowych komórek macierzystych. 2. Zubożenie NAD+ podczas starzenia się jelit spowodowane mutacjami mtDNA W jelitach Mut/Mut*** występuje upośledzenie redoks NADH/NAD+, co objawia się wzbogaconym szlakiem składania kompleksu dehydrogenazy NADH. Poprzez transfekcję komórek krypty jelitowej za pomocą SoNar (czujnik NADH / NAD +) u myszy Mut / NAD + obserwuje się wyższy stosunek NADH / NAD +, co wskazuje na zaburzony potencjał redoks. Podobnie, po transfekcji jelitowych komórek kryptowych za pomocą FiNad (czujnik NAD +), w komórkach Mut / Mut *** odkrywa się mniejszą zawartość NAD +. Wszystkie te odkrycia odzwierciedlają wyczerpanie NAD + w starzeniu się jelit wywołanym mutacjami mtDNA. Uwaga: mutacje mtDNA dzielą się na cztery typy: znikome (WT/WT), niskie (WT/WT*), umiarkowane (WT/Mut**) i wysokie (Mut/Mut***). 3. Związek między zawartością mutacji mtDNA a fizjologicznym starzeniem się jelit Jelito cienkie starzejącego się jelita myszy charakteryzuje się zmniejszoną liczbą krypt jelitowych, zwiększoną długością kosmków, wyższą ekspresją CDKN1A/p21 (dobrze znanego markera starzenia) i krótszą długością telomerów, której towarzyszy akumulacja mutacji mtDNA, głównie mutacji punktowych o niskiej częstotliwości (poniżej 0,05). 4. Białko LONP1 jako marker kandydujący do starzenia się jelit spowodowanego nagromadzonymi mutacjami mtDNA Mitochondrialna odpowiedź na niesfałdowane białka (UPRmt) jest aktywowana przez różne stresy mitochondrialne, w tym brak równowagi białkowej między mitochondriami a jądrem, a także upośledzony transport białek mitochondrialnych. Cechami charakterystycznymi UPRmt są zwiększone poziomy ekspresji białek LONP1, HSP60 i ClpP. Warto zauważyć, że tylko białko LONP1 jest specyficznie regulowane w górę w starczej aktywacji UPRmt wywołanej przez nagromadzone mutacje mtDNA, które mogą być kandydatem na biomarker starzenia się jelit. 5. Rola NAD+ w starzeniu się jelit wywołanym podwyższonymi mutacjami mtDNA. Uzupełnienie NAD + in vivo łagodzi fenotypy starcze jelita cienkiego spowodowane obciążeniem mutacjami mtDNA i ratuje zmniejszoną wydajność tworzenia kolonii w organoidach jelitowych Mut / Mut***. Zależny od NAD+ UPRmt wyzwalany przez mutacje mtDNA reguluje starzenie się jelit. Dane te wskazują ponadto, że wyczerpanie NAD + działa jako kluczowy mediator starzenia się jelit wywołanego przez nagromadzone mutacje mtDNA. 6. Rola NAD+ w szlakach sygnałowych regulujących starzenie się jelit spowodowane zwiększonymi mutacjami mtDNA Uzupełnienie NAD + ratuje regulację w dół Foxl1 i regulację w górę Notch1 u myszy Mut / Mut***, co sugeruje, że obciążenie mutacjami mtDNA może regulować funkcję lub liczbę komórek niszowych poprzez wyczerpanie NAD +. Ponadto wyczerpanie NAD + spowodowane zwiększonym obciążeniem mutacjami mtDNA indukuje spadek komórek jelitowych LGR5-dodatnich poprzez upośledzenie szlaku Wnt / β-kateniny. 7. Wnioski Uzupełnienie NAD + jest istotne dla regulacji homeostazy jelit, odgrywając kluczową rolę w ratowaniu fenotypu starzenia się jelit spowodowanego nagromadzonymi mutacjami mtDNA. Odniesienie Yang, Liang i in. "Zależna od NAD + aktywacja UPRmt leży u podstaw starzenia się jelit spowodowanego mutacjami mitochondrialnego DNA". Komunikaty przyrodnicze, tom 15,1, 546. 16 stycznia 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z O firmie BONTAC BONTAC to przedsiębiorstwo high-tech założone w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. BONTAC posiada ponad 160 patentów krajowych i zagranicznych, będąc liderem w branży koenzymów i produktów naturalnych. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i NMN. Można tu zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC.
Zniuansowana rola NADPH w złożonym krajobrazie zaburzeń metabolicznych
1. Wprowadzenie Wodór fosforanu dinukleotydu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADPH), znany również jako zredukowany koenzym II, jest krytycznym kofaktorem w komórkowych systemach przeciwutleniających i syntezie lipidów, który łączy insulinooporność i ferroptozę komórek β trzustki w kontekście zaburzeń metabolicznych, takich jak cukrzyca, odgrywając kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy metabolicznej. 2. Biologiczna rola NADPH NADPH funkcjonuje jako koenzym niezbędny do metabolizmu komórkowego, odgrywając kluczową rolę w różnych krytycznych procesach biologicznych, takich jak wymiatanie ROS, produkcja ROS, synteza kwasów tłuszczowych i synteza cholesterolu. 3. Szlak biosyntezy NADPH Komórkowa produkcja NADPH jest ułatwiona przez kilka szlaków, w tym szlak pentozofosforanowy, cykl kwasu cytrynowego i metabolizm kwasów tłuszczowych. Dynamiczna równowaga między syntezą a zużyciem NADPH jest niezbędna do zachowania komórkowej równowagi redoks i umożliwienia wielu reakcji biosyntezy. 4. Rola NADPH w wydzielaniu insuliny z komórek β trzustki Zarówno reakcja redoks, jak i sygnalizacja metaboliczna mogą modulować wydzielanie insuliny z komórek β trzustki, w których NADPH odgrywa kluczową rolę. Może służyć nie tylko jako metaboliczny czynnik sprzęgający, ale także działa jako strażnik integralności komórek β, delikatnie zarządzając wzajemnym oddziaływaniem między wejściami metabolicznymi a wydatkiem insuliny. 5. Interakcja między insulinoopornością a NADPH Znaczna liczba dowodów pokazuje, że NADPH ma kluczowe znaczenie dla regulacji stresu oksydacyjnego i reakcji zapalnych, głównych czynników przyczyniających się do patogenezy insulinooporności. W szczególności NADPH bierze udział w produkcji ROS poprzez NOX i jest również wykorzystywany w syntezie nowych kwasów tłuszczowych, co przyczynia się do rozwoju insulinooporności, szczególnie w kontekście przewlekłego stanu zapalnego wywołanego otyłością. 6. Wpływ NADPH na ferroptozę w kontekście cukrzycy W komórkach β trzustki podwyższony poziom cukru we krwi i cytokiny prozapalne mogą wywoływać stres oksydacyjny i akumulację żelaza, aby promować peroksydację lipidów, ułatwiając w ten sposób ferroptozę. W zamian ferroptoza może zmniejszać wydzielanie insuliny i masę komórek beta, co przyczynia się do postępu cukrzycy. Ogólnie rzecz biorąc, NADPH odgrywa podwójną rolę w ferroptozie. Z jednej strony może promować wytwarzanie ROS poprzez NOX. Z drugiej strony może wspierać obronę antyoksydacyjną poprzez regenerację glutationu. W kontekście cukrzycy NADPH może głównie napędzać procesy prowadzące do ferroptozy, głównie ze względu na zwiększoną aktywność i powinowactwo NOX, co jednak wymaga dalszych badań w celu weryfikacji. 7. Wnioski NADPH odgrywa kluczową rolę w złożonym krajobrazie zaburzeń metabolicznych, w szczególności insulinooporności i ferroptozy. Regulacja szlaków związanych z NADPH może otworzyć nowe możliwości leczenia zaburzeń metabolicznych. Odniesienie Księżyc, Dong-Oh. "Dynamika NADPH: Związek między insulinoopornością a ferroptozą komórek β w cukrzycy". Międzynarodowy Dziennik Nauk Molekularnych, tom 25,1, 342. 26 grudnia 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Zalety i cechy produkcyjne BONTAC NADPH BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NADPH. Zastosowano metodę całoenzymatyczną Bonzyme, która jest przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników. Czystość NADPH może sięgać nawet 95%, co jest korzystne dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure. BONTAC posiada własne fabryki i uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów, dzięki czemu można zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów. BONTAC posiada cztery krajowe i zagraniczne patenty NADPH, co czyni go liderem w branży. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.