Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O proszku NADH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NADH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym stał się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i stabilności.
Cechy i zalety produktu BONTAC NADH
1、 "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku
2、Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NADH
3、Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów z proszku NMN
4、Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Skuteczność proszku NADH w zdrowiu
Poprawiony poziom energii
NADH działa nie tylko jako ważny koenzym w oddychaniu tlenowym, ale [H] NADH przenosi również dużą ilość energii. Badania wykazały, że zewnątrzkomórkowe stosowanie NADH sprzyja zwiększonemu wewnątrzkomórkowemu poziomowi ATP, co sugeruje, że NADH przenika przez błony komórkowe i podnosi poziom energii wewnątrzkomórkowej. Na poziomie makro egzogenna suplementacja NADH pomaga przywrócić energię i zwiększyć apetyt. Wzrost poziomu energii w mózgu pomaga również poprawić sprawność umysłową i jakość snu. NADH jest stosowany za granicą w celu poprawy zespołu chronicznego zmęczenia, zwiększenia wytrzymałości wysiłkowej, jet lagu i innych obszarów.
Ochrona komórkowa
NADH jest silnym przeciwutleniaczem, który naturalnie występuje w komórkach i reaguje z wolnymi rodnikami, hamując peroksydację lipidów, chroniąc błony mitochondrialne i funkcję mitochondriów. Stwierdzono, że NADH może zmniejszać stres oksydacyjny w komórkach spowodowany różnymi czynnikami, takimi jak promieniowanie, leki, substancje toksyczne, forsowne ćwiczenia i niedokrwienie, chroniąc w ten sposób komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, hepatocyty, kardiomiocyty, fibroblasty i neurony. Dlatego NADH do wstrzykiwań lub doustnie jest stosowany klinicznie w celu poprawy chorób sercowo-naczyniowych i naczyniowo-mózgowych oraz jako uzupełnienie radioterapii raka. Wykazano, że miejscowe NADH jest skuteczne w leczeniu trądziku różowatego i kontaktowego zapalenia skóry.
Wspomaganie produkcji neuroprzekaźników
Badania wykazały, że NADH znacząco wspomaga produkcję neuroprzekaźnika dopaminy, sygnału chemicznego, który jest niezbędny dla pamięci krótkotrwałej, mimowolnych ruchów, napięcia mięśniowego i spontanicznych reakcji fizycznych. Pośredniczy również w uwalnianiu hormonu wzrostu i determinuje ruch mięśni. Bez wystarczającej ilości dopaminy mięśnie stają się sztywne. Na przykład choroba Parkinsona jest częściowo spowodowana zakłóceniem syntezy dopaminy w komórkach mózgowych. Wstępne dane kliniczne sugerują, że NADH może pomóc w łagodzeniu objawów choroby Parkinsona [9]. NADH wspomaga również biosyntezę noradrenaliny i serotoniny, wykazując dobry potencjał do stosowania w łagodzeniu depresji i choroby Alzheimera.
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Działanie uzupełniającego NADH jest niejasne. Doustna suplementacja NADH jest stosowana w celu zwalczania prostego zmęczenia, a także takich tajemniczych i energochłonnych zaburzeń, jak zespół przewlekłego zmęczenia i fibromialgia. Naukowcy badają również wartość suplementów NADH dla poprawy funkcji umysłowych u osób z chorobą Alzheimera oraz minimalizacji niepełnosprawności fizycznej i łagodzenia depresji u osób z chorobą Parkinsona. Niektóre zdrowe osoby przyjmują również doustnie suplementy NADH w celu poprawy koncentracji i zdolności pamięci, a także w celu zwiększenia wytrzymałości sportowej. Jednak do tej pory nie opublikowano żadnych badań wskazujących, że stosowanie NADH jest w jakikolwiek sposób skuteczne lub bezpieczne dla tych celów
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NADH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NADH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeżeli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMN, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NADH produkowany przez Bontac osiąga czystość na poziomie 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Odkrywanie wpływu leczenia ginsenozydem Rg3 na uszkodzenia NPC wywołane przez IL-1β
Wprowadzenie Zwyrodnienie krążka międzykręgowego (IDD) jest często spotykaną chorobą ortopedyczną, której towarzyszy nadmierna apoptoza komórek jądra miażdżystego (NPC) i zwyrodnienie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM), z głównymi objawami bólu i drętwienia talii, nóg i stóp, a także stanu zapalnego na powierzchni i wokół powierzchni tkanek kostnych. Co uderzające, potwierdzono, że ginsenozyd Rg3, główny składnik aktywny żeń-szenia, wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne u ludzkich NPC i szczurów IDD traktowanych IL-1β poprzez inaktywację szlaku p38 MAPK. Czynniki ryzyka IDD IDD jest ogólnie związane z czynnikami ryzyka, takimi jak starzenie się, nadmierne ćwiczenia, środowisko pracy i genetyka. Wraz z wiekiem ilość wody w organizmie i krążkach międzykręgowych zostanie odpowiednio zmniejszona. Krążki międzykręgowe, którym brakuje wilgoci, tracą swoją funkcję sprężystą i stają się twarde. Po jakiejkolwiek stymulacji lub nacisku krążek międzykręgowy może pęknąć, co prowadzi do uszkodzenia krążka międzykręgowego. Na przykład uraz mechaniczny spowodowany nadmiernymi ćwiczeniami i pracą może przyspieszyć kruchość dysku i zaostrzyć IDD. Antykataboliczne i antyapoptotyczne działanie ginsenozydu Rg3 u ludzkich NPC i szczurów IDD leczonych IL-1β Ginsenozyd Rg3 odgrywa rolę antyapoptotyczną u ludzkich NPC i szczurów IDD leczonych IL-1β, o czym świadczy regulacja w dół białka proapoptozy Bax i regulacja w górę białka antyapoptozy Bcl-2 u NPC stymulowanych IL-1β i szczurach modelowych IDD. Poza tym ginsenozyd Rg3 hamuje degradację ECM w NPC stymulowanych przez IL-1β i tkankach krążka międzykręgowego szczurów IDD, o czym świadczy zmniejszona ekspresja czynników związanych z degradacją ECM MMP (MMP2 i MMP3) i ADAMTS (Adamts4 i Adamts5). Ginsenozyd Rg3 wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne u ludzkich NPC traktowanych IL-1β. Ginsenozyd Rg3 zmniejsza apoptozę i katabolizm u szczurów z IDD. Łagodzenie ginsenozydu Rg3 w IDD poprzez szlak p38 MAPK Ginsenozyd Rg3 może łagodzić zwyrodnienie NPC, odzyskiwać układ włóknisty pierścienia i zachowywać więcej macierzy proteoglikanowej poprzez inaktywację szlaku p38 MAPK. In vitro intensywność fluorescencji p38 jest zwiększona w NPC stymulowanych przez IL-1β, ale ginsenozyd Rg3 równoważy ten efekt promocyjny. In vivo poziom fosforylowanego p38 jest podwyższony w NPC i tkankach krążka międzykręgowego szczurów z IDD, podczas gdy ginsenozyd Rg3 działa odwrotnie. Ginsenozyd Rg3 hamuje stymulowany przez IL-1β szlak p38 MAPK u ludzkich NPC Ginsenozyd Rg3 inaktywuje szlak p38 MAPK u szczurów IDD. Konkluzja Antykataboliczne i antyapoptotyczne działanie ginsenozydu Rg3 w ludzkich komórkach jądra miażdżystego krążka międzykręgowego leczonych IL-1β oraz w szczurzym modelu zwyrodnienia dysku osiąga się poprzez inaktywację szlaku MAPK, dostarczając nowych wskazówek na temat leczenia IDD. Odniesienie Chen J, Zhang B, Wu L, i in. Ginsenozyd Rg3 wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne w ludzkich komórkach jądra miażdżystego krążka międzykręgowego traktowanych IL-1β oraz w szczurzym modelu zwyrodnienia dysku poprzez inaktywację szlaku MAPK. Komórka Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Mechanizmy molekularne leżące u podstaw interakcji między NAD+/NMN a DBC1
Wprowadzenie Odkryto utlenioną formę dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) i jego prekursora mononukleotydu nikotynamidu (NMN) w celu przywrócenia naprawy DNA i zapobieżenia progresji raka poprzez delecję w raku piersi 1 (DBC1). Badania te mają na celu rozszyfrowanie szczegółowych mechanizmów molekularnych. Informacje o DBC1 DBC1 jest białkiem jądrowym początkowo sklonowanym z regionu ludzkiego chromosomu 8p21, które może modulować zróżnicowane cele poprzez interakcję białko-białko, przyczyniając się do różnych procesów komórkowych, takich jak apoptoza, naprawa DNA, starzenie się, transkrypcja, metabolizm, cykl okołodobowy, regulacja epigenetyczna, proliferacja komórek i nowotworzenie Powinowactwo i mechanizmy wiązania molekularnego między NAD+/NMN a DBC1354-396 Za pomocą eksperymentów z magnetycznym rezonansem jądrowym (NMR) i kalorymetrią miareczkową izotermiczną (ITC) zweryfikowano, że zarówno NAD+, jak i NMN mają związek wiązania z domeną NHD DBC1. W szczególności NAD + oddziałuje z DBC1354-396 poprzez wiązania wodorowe, z powinowactwem wiązania (8,99 μM) prawie dwukrotnie większym niż NMN (17,0 μM), a kluczowymi miejscami wiązania są głównie reszty E363 i D372. Istotna rola mutagenezy E363 i D372 w interakcji ligand-białko Pętla N-końcowa DBC1354-396 otacza mały ligand w przestrzeni lokalnej, zakotwiczając NAD + i NMN w białku poprzez kluczowe reszty aminokwasowe E363 i D372 poprzez wiązanie wodorowe. Konkluzja Zarówno NAD +, jak i jego prekursor NMN mogą wiązać się z domeną NHD DBC1 (DBC1354-396) w kluczowych miejscach E363 i D372, dostarczając nowych wskazówek dotyczących rozwoju terapii celowanych i badań nad lekami na choroby związane z DBC1, w tym nowotwory. Odniesienie Ou L, Zhao X, Wu IJ i wsp. Molekularny mechanizm wiązania NAD + i NMN z domenami homologii Nudix DBC1. Int J Biol Macromol. Opublikowano online 12 lutego 2024 r. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endotoksyn IVD, bez Nad lub NAD zawierającego Na; NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Poprawa uszkodzenia I/R mięśnia sercowego z NR poprzez autofagię i stres oksydacyjny
Wprowadzenie Uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne mięśnia sercowego (I/R) stało się pilnym problemem klinicznym, który może zniwelować korzyści płynące z terapii reperfuzyjnej, a nawet pogorszyć rokowanie w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego, ciężkiej choroby sercowo-naczyniowej ze znaczną śmiertelnością i zachorowalnością. Rybozyd nikotynamidu (NR), pośredni dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+), okazał się mieć ogromny potencjał terapeutyczny w leczeniu uszkodzenia I/R mięśnia sercowego. O urazie I/R mięśnia sercowego Uszkodzenie I/R mięśnia sercowego odnosi się do szkodliwego wpływu na kardiomiocyty lub tkanki serca po niedokrwieniu i odzyskaniu perfuzji krwi lub dopływu tlenu, z cechami obrzęku komórek, przykurczu miofibryli i przerwania sarkolemmy w mięśniu sercowym. Mechanizmy uszkodzenia I/R mięśnia sercowego są niezwykle złożone, obejmują głównie komórkowe i molekularne zdarzenia biologiczne, takie jak komórkowy stres oksydacyjny, wewnątrzkomórkowe przeciążenie wapniem, dysfunkcja mitochondriów, odpowiedź zapalna, apoptoza i autofagia. Co uderzające, autofagia i stres oksydacyjny są postrzegane jako kluczowe czynniki w leczeniu uszkodzeń mięśnia sercowego. Łagodzący wpływ NR na uszkodzenie I/R mięśnia sercowego u myszy NR może poprawić czynność serca myszy z uszkodzeniem mięśnia sercowego I/R i zmniejszyć wytwarzanie biomarkerów związanych z uszkodzeniem mięśnia sercowego i stresem oksydacyjnym. W tym przypadku optymalne stężenie NR dla ochrony przed urazami H/R wynosi 10 mM. In vivo NR zmniejsza obszar zawału niedokrwiennego mięśnia sercowego, łagodzi patologiczne zmiany mięśnia sercowego, zmniejsza naciek komórek zapalnych, a także osłabia poziom mitochondrialnych reaktywnych form tlenu (ROS) oraz pasma mięśnia sercowego kinazy kreatynowej (CK-MB). In vitro, wstępne leczenie NR zmniejsza poziomy dehydrogenazy mleczanowej, CK-MB, dialdehydu malonowego, dysmutazy ponadtlenkowej i ROS, a także śmiertelność komórek H9c2 po indukcji uszkodzenia hipoksji/reoksygenacji (H/R). Znaczenie szlaku Sirt 1 w regulacji autofagii przez NR Nadmierna autofagia może nasilać uszkodzenia I/R, powodując wzrost apoptozy kardiomiocytów i większą dysfunkcję serca. Warto zauważyć, że NR może prowadzić do aktywacji Sirt 1, enzymu zależnego od NAD +, w celu ochrony komórek H9c2 przed nadmierną autofagią, łagodząc w ten sposób uszkodzenie I/R mięśnia sercowego. Po wstępnym leczeniu NR poziomy białek związanych z autofagią (Beclin 1, P62 i LC3II/LC3I) są najwyraźniej obniżone w komórkach H9c2 poddanych H/R. Co ciekawe, suplementacja inhibitora Sirt 1 EX527 jawnie osłabia wywołane przez NR zmniejszenie poziomów ekspresji białek związanych z autofagią w warunkach H/R, co wskazuje na znaczenie Sirt 1 w regulacji autofagii przez NR. Konkluzja Uszkodzenie mięśnia sercowego I/R można złagodzić poprzez regulację autofagii i stresu oksydacyjnego za pomocą NR. Z jednej strony NR może bezpośrednio uczestniczyć w redukcji oksydacyjnej w celu zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego w kardiomiocytach. Z drugiej strony, NR może chronić kardiomiocyty przed nadmierną autofagią, co prawdopodobnie osiąga się poprzez zwiększenie zawartości NAD + w organizmie poprzez szlak Sirt 1. Odniesienie Yuan C, Yang H, Lan W i wsp. Ryboza nikotynamidu łagodzi uszkodzenie mięśnia sercowego/reperfuzyjne poprzez regulację autofagii i regulację stresu oksydacyjnego. Exp Ther Med. 2024; 27(5):187. doi:10.3892/etm.2024.12475 BONTAC NR BONTAC jest jednym z niewielu dostawców w Chinach, którzy mogą uruchomić masową produkcję surowców do NR, z własną fabryką i profesjonalnym zespołem badawczo-rozwojowym. Do tej pory istnieją 173 patenty BONTAC. BONTAC zapewnia kompleksową obsługę produktów niestandardowych. Dostępne są zarówno formy soli jabłczanowej, jak i chlorkowej NR. Dzięki zabrudzeniu unikalnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic, zawartość produktu i współczynnik konwersji mogą być utrzymane na wyższym poziomie. Czystość BONTAC NR może sięgać ponad 97%. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.