01 stycznia

SLC25A51 Działa jako odsprzęgacz redoks NAD+/NADH w AML

Wprowadzenie

Nosiciel substancji rozpuszczonej z rodziny 25 członek 51 (SLC25A51) jest postrzegany jako transporter ssaków, który jest zdolny do importowania utlenionego dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD +) do macierzy mitochondrialnej. Co ciekawe, zwiększenie SLC25A51 ma korelację z gorszymi wynikami u pacjentów z ostrą białaczką szpikową (AML), klinicznie agresywną chorobą hematologiczną ze śmiertelnością przekraczającą 70% w ciągu pierwszych 5 lat od wstępnej diagnozy.

Związek między stosunkiem NAD+/NADH a SLC25A51 w komórkach AML

Zarówno NAD+ (forma oksydacyjna), jak i NADH (forma zredukowana) są niezbędnymi koenzymami do metabolizmu energii komórkowej, a stosunek NAD+/NADH odzwierciedla aktywność metaboliczną i stan zdrowia, co ma bezpośredni wpływ na rytmy komórkowe, starzenie się, kancerogenezę i śmierć.Importowanie mitochondrialnego NAD + przez SLC25A51 może być krytycznym aspektem wspierającym metabolizm mitochondrialny w nowotworzeniu AML. Konkretnie, zmniejszony stosunek mitochondriów NAD+/NADH i specyficzną utratę zredukowanego ubichinolu obserwuje się po wyczerpaniu SLC25A51 w komórkach AML U937.

SLC25A51 jako odsprzęgacz redoks NAD+/NADH w AML

SLC25A51 działa jako odsprzęgacz redoks NAD+/NADH w nowotworzeniu AML w celu podtrzymania oksydacyjnego cyklu TCA i promować glutaminolizę. Zubożenie SLC25A51 powoduje zwiększone wykorzystanie źródeł węgla innych niż glutamina w celu wsparcia cyklu TCA, ponieważ określone przez zwiększone proporcje nieznakowanych półproduktów TCA. SLC25A51 jest wymagany do silnej glutaminolizy. W kontekście wyczerpania SLC25A51, komórki AML są zmuszone do większego polegania na glutaminie do syntezy asparaginianu.

Łagodzenie AML poprzez zmniejszenie SLC25A51 i 5-azacytydyny

Utrata SLC25A51 prowadzi do subkomórkowej redystrybucji NAD+ w komórkach AML w celu ograniczenia proliferacji. Połączenie zubożenia SLC25A51 i 5-azacytydyny jest bardzo skuteczne w hamowaniu żywotności komórek AML i przedłużaniu czasu przeżycia myszy.

Konkluzja

SLC25A51 może utrzymywać mitochondrialną fosforylację oksydacyjną i zwiększać proliferację komórek AML poprzez regulację stosunku NAD+/NADH w mitochondriach, z obiecującą skutecznością w leczeniu AML, zwłaszcza w połączeniu z 5-azacytydyną.

BONTAC NAD

BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endoksin IVD, NAD bez Na lub z Na); NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic.

Zdj.

Zrzeczenie się

Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC.

W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.

Tagi: Proszek NMN nad proszkiem Nadh w proszku Nmnh w proszku Producent NMN i producent Producent NADH Producent NMNH Suplement NMN