Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O suplemencie NMN
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Co robią suplementy NMN?
Suplementy NMN są stosowane głównie w celu zwiększenia poziomu NAD + w celu poprawy chorób metabolicznych i spowolnienia procesu starzenia.
Popraw choroby metaboliczne: Badania wykazały, że NMN może złagodzić objawy chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby i otyłość.
Opóźnić proces starzenia: NMN może zwiększyć witalność komórek, poprawić proces metaboliczny komórek i opóźnić proces starzenia.
Chroń DNA: NAD + jest ważną substancją metaboliczną w komórkach i uczestniczy w różnych procesach biologicznych, takich jak metabolizm energii komórkowej i naprawa DNA. Suplementacja NMN może zwiększyć poziom NAD + i chronić DNA.
Poprawia wydolność sportową: Wykazano, że NMN poprawia wyniki sportowe i zwiększa zdolność spalania tłuszczu
Popraw choroby neurodegeneracyjne: Badania wykazały, że NMN może poprawić choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera
Jednak badania te były małe, a NMN nie okazał się skuteczny w badaniach klinicznych, dlatego potrzebne są dalsze badania w celu określenia skuteczności suplementów NMN.
Jakie choroby mogą leczyć suplementy NMN?
NMN (mononukleotyd nikotynamidowy) to substancja podobna do witaminy B3, która może wytwarzać NAD+ (kluczowy produkt pośredni metaboliczny) w organizmie. Dlatego badania wykazały, że NMN może pomóc w poprawie problemów zdrowotnych związanych ze starzeniem się, takich jak metabolizm, odporność, naprawa komórek, zdrowie mózgu i inne.
Obecnie suplementy NMN są stosowane głównie w leczeniu następujących chorób:
Zaburzenia metaboliczne związane ze starzeniem się, takie jak cukrzyca, otyłość, wysoki poziom cholesterolu itp.
Choroby neurodegeneracyjne związane ze starzeniem się, takie jak choroba Alzheimera.
Spadek odporności związany ze starzeniem się.
Choroby sercowo-naczyniowe związane ze starzeniem się.
Jakie są cele suplementów NMN?
Suplementy NMN są stosowane głównie w celu zwiększenia poziomu NAD + w celu poprawy chorób metabolicznych i spowolnienia procesu starzenia.
Popraw choroby metaboliczne: Badania wykazały, że NMN może złagodzić objawy chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby i otyłość.
Opóźnić proces starzenia: NMN może zwiększyć witalność komórek, poprawić proces metaboliczny komórek i opóźnić proces starzenia.
Chroń DNA: NAD + jest ważną substancją metaboliczną w komórkach i uczestniczy w różnych procesach biologicznych, takich jak metabolizm energii komórkowej i naprawa DNA. Suplementacja NMN może zwiększyć poziom NAD + i chronić DNA.
Poprawia wydolność sportową: Wykazano, że NMN poprawia wyniki sportowe i zwiększa zdolność spalania tłuszczu
Popraw choroby neurodegeneracyjne: Badania wykazały, że NMN może poprawić choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
Suplementy NMN mogą powodować działania niepożądane, takie jak rozstrój żołądka, biegunka i nudności. Istnieją również badania pokazujące, że suplementy NMN mogą wpływać na wrażliwość na insulinę i poziom insuliny, dlatego osoby z cukrzycą powinny skonsultować się z lekarzem przed ich przyjęciem.
Suplementy NMN nie przeszły jeszcze badań klinicznych na dużą skalę w celu zweryfikowania ich skuteczności. Obecnie badania nad suplementami NMN koncentrują się głównie na eksperymentach na zwierzętach i in vitro. Badania te pokazują, że NMN może łagodzić objawy chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby i otyłość, a także może opóźniać proces starzenia.
Długoterminowe skutki zdrowotne suplementacji NMN nie są dobrze zbadane. Istniejące badania koncentrują się głównie na eksperymentach na zwierzętach i in vitro, które pokazują, że NMN może łagodzić objawy chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby i otyłość, a także może opóźniać proces starzenia. Jednak wyniki tych badań nie reprezentują długoterminowego wpływu NMN na zdrowie człowieka.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
NR jako obiecujący kandydat terapeutyczny w chorobie Alpersa
Wprowadzenie Choroba Alpersa jest zarówno zaburzeniem neurodegeneracyjnym, jak i zaburzeniem metabolicznym, które jest ściśle związane z dysfunkcją mitochondriów i mutacjami w podjednostce katalitycznej genu polimerazy gamma (POLG). Warto zauważyć, że suplementacja prekursora NAD, rybozydu nikotynamidu (NR), wyraźnie łagodzi defekty mitochondrialne w organoidach korowych pacjentów z chorobą Alpersa. O chorobie Alpersa Choroba Alpersa jest chorobą dziedziczoną autosomalnie recesywnie, której często towarzyszy utrata neuronów korowych, a także wyczerpanie mitochondrialnego DNA (mtDNA) i kompleksu I (CI). Choroba występuje u około 1 na 100 000 noworodków. Większość osób z chorobą Alpersa nie wykazuje żadnych objawów po urodzeniu. Diagnozę ustala się na ogół poprzez określenie genu POLG. Po wystąpieniu objawów (zwykle między pierwszym a trzecim rokiem życia) u pacjentów mogą wystąpić objawy, takie jak postępująca encefalopatia, padaczka, mioklonie i miastenia. Obecnie nie ma skutecznej metody leczenia tej choroby. Opracowanie modelu choroby Alpersa in vitro Indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (iPSC) są generowane od pacjenta Alpersa z heterozygotycznymi mutacjami heterozygotyczne A467T (c.1399G>A) i P589L (c.1766C>T), a następnie różnicują się w organoidy korowe i nerwowe komórki macierzyste (NSC). IPSC Alpersa wykazują łagodne zmiany mitochondrialne, w tym podwyższony poziom L-mleczanu i zubożenie CI. NSC Alpersa objawiają się głębokim zubożeniem mtDNA i dysfunkcją mitochondriów. Organoidy korowe Alpersa wykazują utratę neuronów korowych i akumulację astrocytów. Rola NR w organoidach korowych Alpersa Długotrwałe leczenie NR częściowo łagodzi zmiany neurodegeneracyjne obserwowane w organoidach korowych Alpersa. W szczególności suplementacja NR skutecznie przeciwdziała utracie neuronów, wzbogaceniu gleju i uszkodzeniom mitochondriów obserwowanym w organoidach korowych pacjentów z chorobą Alpersa. Odwrócenie rozregulowanych szlaków w organoidach pacjentów Alpersa po leczeniu NR Leczenie NR kompensuje regulację w dół szlaków związanych z mitochondriami i synaptogenezą, a także regulację w górę szlaków związanych z komórkami astrocytów / glejowymi, a zapalenie nerwów jest oczywiście aktywowane w organoidach korowych Alpersa. Konkluzja Uzupełnienie NR w celu zwiększenia poziomu NAD może uratować defekty mitochondrialne i utratę neuronów w organoidach korowych pochodzących z iPSC w chorobie Alpersa, przy stosunkowo wysokim bezpieczeństwie i biodostępności, co jest bardzo obiecujące jako kandydat terapeutyczny dla tego trudnego do opanowania zaburzenia. Odniesienie Hong Y, Zhang Z, Yangzom T i wsp. Prekursor NAD +, rybozyd nikotynamidu, ratuje defekty mitochondrialne i utratę neuronów w organoidach korowych pochodzących z iPSC w chorobie Alpersa. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Opublikowano 25 stycznia 2024 r. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC jest jednym z niewielu dostawców w Chinach, którzy mogą uruchomić masową produkcję surowców do NR, z własną fabryką i profesjonalnym zespołem badawczo-rozwojowym. Do tej pory istnieją 173 patenty BONTAC. BONTAC zapewnia kompleksową obsługę produktów niestandardowych. Dostępne są zarówno formy soli jabłczanowej, jak i chlorkowej NR. Dzięki zabrudzeniu unikalnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic, zawartość produktu i współczynnik konwersji mogą być utrzymane na wyższym poziomie. Czystość BONTAC NR może sięgać ponad 97%. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Opinie wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Przeciwzapalna funkcja NMN w makrofagach poprzez oś IDO1 / Kynurenina / AhR
1. Wprowadzenie Sugeruje się, że suplementacja mononukleotydem nikotynamidu (NMN) hamuje reakcje zapalne poprzez przywrócenie poziomu NAD + i obniżenie ekspresji cyklooksygenazy-2 (COX-2). Co uderzające, zarówno receptor węglowodorów arylowych (AhR), jak i 2,3-dioksygenaza indoloaminy 1 (IDO1), dwa kluczowe enzymy do produkcji kinureniny, mogą pośredniczyć w przeciwzapalnej funkcji NMN w makrofagach RAW 264.7. 2. Złagodzona odpowiedź zapalna w obecności suplementacji NMN Aby rozszyfrować wpływ NMN in vivo, myszy poddaje się codziennemu dootrzewnowemu (i.p.) wstrzykiwaniu NMN (500 mg / kg) przez kolejne 6 dni, a następnie i.p. wstrzyknięciu lipopolisacharydów (LPS) (5 mg / kg) lub ałunu (700 μg) w dniu 7. Odkryto, że suplementacja NMN hamuje stan zapalny wywołany przez LPS lub ałun u myszy, co objawia się obniżeniem poziomu cytokin prozapalnych (IL-6 i IL-1β) i enzymu prozapalnego (COX-2). 3. Konieczność AhR do hamowania odpowiedzi zapalnej w makrofagach za pośrednictwem NMN AhR, czynnik transkrypcyjny aktywowany ligandem, może pośredniczyć w przeciwzapalnej funkcji NMN po leczeniu LPS w komórkach RAW264.7. W szczególności NMN zmniejsza ekspresję COX-2 w komórkach w łożysku AHR. Wręcz przeciwnie. Inhibitor AhR (CH223191) pozbawia regulacji w dół IL-6, IL-1β i COX-2 spowodowanej leczeniem NMN. Podobnie, leczenie NMN nie zmniejsza poziomów ekspresji IL-6, IL-1β i COX-2 w komórkach nokautujących AhR. 4. Znaczenie osi IDO1/kynurenina/AhR w funkcji przeciwzapalnej NMN IDO1 jest enzymem ograniczającym szybkość katabolizmu tryptofanu w celu wytworzenia kinureniny, metabolicznego produktu pośredniego w szlaku syntezy NAD + de novo. Kynurenina może promować translokację AhR z cytoplazmy do jądra, wywierając w ten sposób działanie przeciwzapalne. NMN hamuje stan zapalny wywołany przez LPS w sposób zależny od IDO1-kinureniny w makrofagach. 5. Wnioski Suplementacja NMN łagodzi reakcje zapalne związane z COX-2 poprzez aktywację szlaku lDO-kynureniny-AhR, dostarczając nowych informacji na temat regulacji NAD* w aktywacji makrofagów. Odniesienie Liu J, Hou W, Zong Z i wsp. Suplementacja mononukleotydu nikotynamidu zmniejsza reakcje zapalne związane z COX-2 w makrofagach poprzez aktywację sygnalizacji kynureniny/AhR. Darmowy Radic Biol Med. Opublikowano online 8 lutego 2024 r. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC jest pionierem w branży NMN i pierwszym producentem, który uruchomił masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Suplementacja prekursorów NAD+ jako obiecujące podejście do DPN
1. Wprowadzenie Cukrzycowa neuropatia obwodowa (DPN) jest jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy, a także główną przyczyną owrzodzeń stóp, niepełnosprawności i ostatecznie amputacji. Wraz z przedłużeniem się cukrzycy u około 50% osób z cukrzycą ostatecznie rozwinie się DPN. Warto zauważyć, że suplementacja prekursorów NAD + może złagodzić objawy DPN poprzez zwiększenie poziomu NAD + i aktywację białka sirtuiny-1 (SIRT1). 2. Odwrotny wpływ prekursorów NAD+ na DPN In vitro neurony zwoju korzenia grzbietowego (DRG) wyizolowane od myszy z cukrzycą są narażone na działanie prekursora NAD +, rybozydu nikotynamidu (NR) lub mononukleotydu nikotynamidu (NMN). Stwierdzono, że poziom NAD +, białka SIRT1 i aktywność deacetylacji są podwyższone, a następnie zwiększa się wzrost neurytów, poprawia się funkcja nerwów i odwraca się utratę IENFD. In vivo suplementacja NMN lub NR również kompensuje neuropatię u myszy C57BL6 indukowaną przez streptozotocynę (STZ) lub dietę wysokotłuszczową (HFD), co objawia się poprawą funkcji czuciowych, normalizacją prędkości przewodnictwa nerwowego i przywróceniem śródnaskórkowych włókien nerwowych. 3. Wzrost długości neurytów w sposób zależny od SIRT1 po dodaniu NMN/NR SIRT1, jeden z najbardziej unikalnych enzymów zużywających NAD +, może chronić przed DPN po aktywacji, co może przyczyniać się do poprawy funkcji mitochondriów i homeostazy energetycznej. Oprócz tego aktywność SIRT1 w jądrze może deacetylować czynniki transkrypcyjne i kotranskrypcyjne, które regulują homeostazę glukozy i utlenianie tłuszczów. Aktywacja SIRT1 ma kluczowe znaczenie dla regeneracji aksonów. Leczenie NMN / NR lub transfekcja wektorem nadekspresji SIRT1 może bezpośrednio ułatwiać wzrost neurytów w hodowanych neuronach DRG, co jednak jest utrudnione przez inhibitor SIRT1 EX527, co wskazuje na znaczenie SIRT1. 4. Związek SARM1 z NMNAT2 w zwyrodnieniu aksonalnym DPN Sterylny receptor alfa i Toll/interleukiny-1 zawierający motyw 1 (SARM1) kontroluje zwyrodnienie i regenerację aksonów za pomocą dobrze regulowanego systemu składającego się z NAD+ i NMN. NAD i NMNAT2 mogą zwiększać glikolizę pęcherzykową i transport aksonalny w celu utrzymania zdrowia aksonów. Mitochondrialna lokalizacja SARM1 uzupełnia skoordynowaną aktywność NMNAT2, która sprzyja przeżyciu aksonów. 5. Wnioski Suplementacja prekursorów NAD + może być obiecującym podejściem do leczenia DPN. Inhibitor SARM1 w połączeniu z NR lub NMN może być bardziej skuteczny niż pojedynczy środek w zapobieganiu lub leczeniu DPN. Odniesienie Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Prekursory NAD + Odwracają eksperymentalną neuropatię cukrzycową u myszy. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Opublikowano 16 stycznia 2024 r. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN i NR BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymu i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 160 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Zarówno prekursory NMN, jak i NR są dostępne w BONTAC. Wysoka czystość i stabilność produktów może być tutaj lepiej zapewniona dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.