Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O proszku NMNH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Cechy i zalety produktu BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH
5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NMNH jest silniejszy niż NMN
Po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny , ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym staje się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Homeostaza dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+ ) jest stale zagrożona z powodu degradacji przez enzymy zależne od NAD +. Uzupełnienie NAD + poprzez suplementację prekursorami NAD +, mononukleotydem nikotynamidu (NMN) i rybozydem nikotynamidu (NR), może złagodzić tę nierównowagę. Jednak NMN i NR są ograniczone przez ich łagodny wpływ na komórkową pulę NAD + i potrzebę wysokich dawek. W tym miejscu przedstawiamy metodę syntezy zredukowanej formy NMN (NMNH) i po raz pierwszy identyfikujemy tę cząsteczkę jako nowy prekursor NAD +. Pokazujemy, że NMNH zwiększa poziom NAD + w znacznie większym stopniu i szybciej niż NMN lub NR i że jest metabolizowany przez inny, niezależny od NRK i NAMPT szlak. Wykazujemy również, że NMNH zmniejsza uszkodzenia i przyspiesza naprawę komórek nabłonka kanalików nerkowych po niedotlenieniu/utlenowaniu. Wreszcie stwierdzamy, że podawanie NMNH myszom powoduje szybki i trwały wzrost NAD + we krwi pełnej, któremu towarzyszy zwiększony poziom NAD + w wątrobie, nerkach, mięśniach, mózgu, brązowej tkance tłuszczowej i sercu, ale nie w białej tkance tłuszczowej. Łącznie nasze dane podkreślają NMNH jako nowy prekursor NAD + o potencjale terapeutycznym w ostrym uszkodzeniu nerek, potwierdzają istnienie nowej ścieżki recyklingu zredukowanych prekursorów NAD + i ustanawiają NMNH jako członka nowej rodziny zredukowanych prekursorów NAD +.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Najnowsze badania dowodzą: Koenzym NAD+ może wzmacniać odporność nowotworową! Komentarz eksperta Chińskiej Akademii Nauk
10 sierpnia 2021 r. naukowcy z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Szanghaju opublikowali artykuł zatytułowany Suplement NAD + wzmacnia funkcję zabijania nowotworu, ratując wadliwą transkrypcję NAMPT za pośrednictwem TUBBY w limfocytach T naciekanych przez guz w Cell Reports, ujawniając, że NAD + w suplementacji podczas terapii CAR-T i terapii inhibitorami immunologicznych punktów kontrolnych, może poprawić aktywność przeciwnowotworową T. Obecnie dodatkowy prekursor NAD +, jako produkt odżywczy, został zweryfikowany pod kątem bezpieczeństwa spożycia przez ludzi. Osiągnięcie to zapewnia prostą i wykonalną nową metodę poprawy aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T. Immunoterapie nowotworów, w tym adoptywny transfer naturalnie występujących limfocytów naciekających nowotwór (TIL) i genetycznie modyfikowanych limfocytów T, a także zastosowanie blokady immunologicznego punktu kontrolnego (ICB) w celu zwiększenia funkcji limfocytów T, okazały się obiecującymi metodami osiągania trwałych odpowiedzi klinicznych na nowotwory, które w przeciwnym razie byłyby oporne na leczenie (Lee i wsp., 2015; Rosenberg i Restifo, 2015; Sharma i Allison, 2015). Chociaż immunoterapie są z powodzeniem stosowane w klinice, liczba pacjentów, którzy z nich korzystają, jest nadal ograniczona (Fradet i wsp., 2019; Newick i in., 2017). Immunosupresja związana z mikrośrodowiskiem guza (TME) stała się główną przyczyną niskiej i/lub braku odpowiedzi na obie immunoterapie (Ninomiya i wsp., 2015; Schoenfeld i Hellmann, 2020). W związku z tym bardzo pilne są wysiłki mające na celu zbadanie i przezwyciężenie ograniczeń związanych z TME w terapiach immunologicznych. Fakt, że komórki odpornościowe i komórki rakowe mają wiele podstawowych szlaków metabolicznych, sugeruje nieprzejednaną konkurencję o składniki odżywcze w TME (Andrejeva i Rathmell, 2017; Chang i in., 2015). Podczas niekontrolowanej proliferacji komórki nowotworowe przejmują alternatywne szlaki w celu szybszego wytwarzania metabolitów (Vander Heiden i wsp., 2009). W konsekwencji wyczerpanie składników odżywczych, niedotlenienie, kwasowość i wytwarzanie metabolitów, które mogą być toksyczne w TME, mogą utrudniać skuteczną immunoterapię (Weinberg i wsp., 2010). Rzeczywiście, TIL często doświadczają stresu mitochondrialnego w rosnących guzach i stają się wyczerpane (Scharping i wsp., 2016). Co ciekawe, wiele badań wskazuje również, że zmiany metaboliczne w TME mogą zmienić kształt różnicowania limfocytów T i aktywności funkcjonalnej (Bailis i wsp., 2019; Chang i wsp., 2013; Peng i wsp., 2016). Wszystkie te dowody zainspirowały nas do postawienia hipotezy, że przeprogramowanie metaboliczne w limfocytach T może uratować je przed stresującym środowiskiem metabolicznym, ożywiając w ten sposób ich aktywność przeciwnowotworową (Buck i wsp., 2016; Zhang i in., 2017). W obecnym badaniu, integrując zarówno genetyczne, jak i chemiczne badania przesiewowe, stwierdziliśmy, że NAMPT, kluczowy gen zaangażowany w biosyntezę NAD +, był niezbędny do aktywacji limfocytów T. Hamowanie NAMPT doprowadziło do znacznego spadku NAD + w limfocytach T, zakłócając w ten sposób regulację glikolizy i funkcję mitochondriów, blokując syntezę ATP i tłumiąc kaskadę sygnalizacyjną receptora komórek T (TCR). Opierając się na obserwacji, że TIL mają stosunkowo niższe poziomy ekspresji NAD + i NAMPT niż limfocyty T z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej (PBMC) u pacjentek z rakiem jajnika, przeprowadziliśmy genetyczne badania przesiewowe w komórkach T i stwierdziliśmy, że Tubby (TUB) jest czynnikiem transkrypcyjnym dla NAMPT. Wreszcie, zastosowaliśmy tę podstawową wiedzę w (przed)klinice i wykazaliśmy bardzo silne dowody na to, że suplementacja NAD + radykalnie poprawia działanie przeciwnowotworowe zarówno w terapii adoptywnie przenoszonymi komórkami CAR-T, jak i terapii blokującej immunologiczne punkty kontrolne, co wskazuje na ich obiecujący potencjał w zakresie ukierunkowania metabolizmu NAD + w celu lepszego leczenia nowotworów. 1. NAD + reguluje aktywację limfocytów T poprzez wpływ na metabolizm energetyczny Po stymulacji antygenowej limfocyty T przechodzą przeprogramowanie metaboliczne, od utleniania mitochondriów do glikolizy jako głównego źródła ATP. Przy zachowaniu wystarczających funkcji mitochondrialnych w celu wspierania proliferacji komórek i funkcji efektorowych. Biorąc pod uwagę, że NAD+ jest głównym koenzymem dla redoks, naukowcy zweryfikowali wpływ NAD+ na poziom metabolizmu w komórkach T poprzez eksperymenty, takie jak metaboliczna spektrometria mas i znakowanie izotopów. Wyniki eksperymentów in vitro pokazują, że niedobór NAD+ znacząco obniży poziom glikolizy, cyklu TCA i metabolizmu łańcucha transportu elektronów w limfocytach T. Dzięki eksperymentowi uzupełniania ATP naukowcy odkryli, że brak NAD + głównie hamuje produkcję ATP w komórkach T, zmniejszając w ten sposób poziom aktywacji limfocytów T. 2. Szlak syntezy ratunkowej NAD + regulowany przez NAMPT jest niezbędny do aktywacji limfocytów T Proces przeprogramowania metabolicznego reguluje aktywację i różnicowanie komórek odpornościowych. Ukierunkowanie na metabolizm limfocytów T daje możliwość modulowania odpowiedzi immunologicznej w sposób komórkowy. Komórki odpornościowe w mikrośrodowisku guza, ich własny poziom metaboliczny również zostanie odpowiednio zakłócony. Naukowcy w tym artykule odkryli ważną rolę NAMPT w aktywacji limfocytów T poprzez badania przesiewowe sgRNA w całym genomie i eksperymenty przesiewowe inhibitorów małych cząsteczek związane z metabolizmem. Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+) jest koenzymem w reakcjach redoks i może być syntetyzowany przez szlak ratunkowy, szlak syntezy de novo i szlak Preissa-Handlera. Enzym metaboliczny NAMPT jest głównie zaangażowany w szlak syntezy ratunku NAD +. Analiza klinicznych próbek guza wykazała, że w limfocytach T naciekających nowotwór ich poziomy NAD + i poziomy NAMPT były niższe niż w przypadku innych limfocytów T. Naukowcy spekulują, że poziomy NAD + mogą być jednym z czynników wpływających na aktywność przeciwnowotworową limfocytów T naciekających nowotwór. 3. Uzupełnij NAD + w celu zwiększenia aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T Immunoterapia jest badaniem eksploracyjnym w leczeniu raka, ale głównym problemem jest najlepsza strategia leczenia i skuteczność immunoterapii w całej populacji. Naukowcy chcą zbadać, czy zwiększenie zdolności aktywacji limfocytów T poprzez uzupełnienie poziomu NAD+ może wzmocnić efekt immunoterapii opartej na limfocytach T. Jednocześnie w modelu terapii anty-CD19 CAR-T i modelu terapii inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1 zweryfikowano, że suplementacja NAD+ znacząco wzmocniła efekt zabijania nowotworu przez limfocyty T. Naukowcy odkryli, że w modelu leczenia anty-CD19 CAR-T prawie wszystkie myszy w grupie leczonej CAR-T uzupełnione NAD + osiągnęły usunięcie guza, podczas gdy grupa leczona CAR-T bez NAD + suplementowała tylko około 20% myszy osiągnęło klirens guza. Zgodnie z tym, w modelu leczenia inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1, guzy B16F10 są stosunkowo tolerancyjne na leczenie anty-PD-1, a efekt hamujący nie jest znaczący. Jednak wzrost guzów B16F10 w grupie leczonej anty-PD-1 i NAD + może być znacznie zahamowany. Na tej podstawie suplementacja NAD + może wzmocnić działanie przeciwnowotworowe immunoterapii opartej na limfocytach T. 4. Jak suplementować NAD+ Cząsteczka NAD + jest duża i nie może być bezpośrednio wchłonięta i wykorzystana przez organizm ludzki. NAD + spożywany bezpośrednio doustnie jest głównie hydrolizowany przez komórki graniczne szczoteczki w jelicie cienkim. Jeśli chodzi o myślenie, rzeczywiście istnieje inny sposób na uzupełnienie NAD +, który polega na znalezieniu sposobu na uzupełnienie określonej substancji, aby mogła autonomicznie syntetyzować NAD + w ludzkim ciele. Istnieją trzy sposoby syntezy NAD + w organizmie człowieka: szlak Preiss-Handler, szlak syntezy de novo i szlak syntezy ratunkowej. Chociaż te trzy sposoby mogą syntetyzować NAD +, istnieje również podstawowe i wtórne rozróżnienie. Wśród nich NAD+ wytwarzany przez pierwsze dwa szlaki syntezy stanowi tylko około 15% całkowitego ludzkiego NAD+, a pozostałe 85% osiąga się na drodze syntezy naprawczej. Innymi słowy, szlak syntezy ratunkowej jest kluczem do suplementacji NAD + przez organizm ludzki. Wśród prekursorów NAD +, nikotynamid (NAM), NMN i ryboza nikotynamidu (NR) syntetyzują NAD + poprzez szlak syntezy ratunkowej, więc te trzy substancje stały się wyborem organizmu do suplementacji NAD +. Chociaż sam NR nie ma skutków ubocznych, w procesie syntezy NAD + większość z nich nie jest bezpośrednio przekształcana w NMN, ale najpierw musi zostać strawiona do NAM, a następnie uczestniczyć w syntezie NMN, która nadal nie może uciec przed ograniczeniami enzymów ograniczających szybkość. W związku z tym, zdolność do suplementacji NAD + poprzez doustne podawanie NR jest również ograniczona . Jako prekursor suplementacji NAD +, NMN nie tylko omija ograniczenie enzymów ograniczających szybkość, ale jest również bardzo szybko wchłaniany w organizmie i może być bezpośrednio przekształcany w NAD +. Dlatego może być stosowany jako bezpośrednia, szybka i skuteczna metoda uzupełniania NAD +. Opinie ekspertów: Xu Chenqi (Centrum Doskonałości i Innowacji Nauk o Komórkach Molekularnych, Chińska Akademia Nauk, ekspert ds. badań immunologicznych) Leczenie nowotworów jest problemem na świecie. Rozwój immunoterapii zrekompensował ograniczenia tradycyjnego leczenia nowotworów i rozszerzył metody leczenia lekarzy. Immunoterapię nowotworów można podzielić na terapię blokującą immunologiczne punkty kontrolne, terapię zmodyfikowanymi komórkami T, szczepionkę przeciwnowotworową itp. Te metody leczenia odegrały pewną rolę w klinicznym leczeniu raka. Jednocześnie sprawia to, że obecnie badania nad immunoterapią koncentrują się na tym, jak jeszcze bardziej wzmocnić efekt immunoterapii i poszerzyć grono beneficjentów immunoterapii.
Suplementacja prekursorów NAD u matki w celu zmniejszenia ryzyka rozwoju CNDD
1. Wprowadzenie Odkryto, że dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD) jest niezbędny do rozwoju embrionalnego. Pacjenci z wariantami genetycznymi w szlaku syntezy de novo NAD+ często mają wrodzone zaburzenie niedoboru NAD (CNDD), stan wieloukładowy dziedziczony w sposób autosomalny recesywny. W kontekście niedoboru NAD + może to dotyczyć wszystkich narządów i układów, nie tylko kręgów, serca, nerek i kończyn. 2. Związek między syntetazą NAD 1 (NADSYN1) a CNDD Osoby z biallelicznymi wariantami NADSYN1 mają podobne cechy kliniczne do osób z CNDD. Do tej pory prawie wszystkie zidentyfikowane przypadki CNDD można przypisać biallelicznym wariantom utraty funkcji w dowolnym z 3 nieredundantnych genów szlaku syntezy de novo NAD, w tym kinureninazy (KYNU), 3,4-dioksygenazy 3-hydroksyantranylanu (HAAO) lub NADSYN1. Wśród osób z CNDD zidentyfikowanych do tej pory, te z biallelicznymi patogennymi wariantami NADSYN1 są najbardziej zróżnicowane pod względem fenotypu. 3. Wpływ wariantów NADSYN1 na aktywność enzymatyczną i fenotyp W szczególności NADSYN1 może katalizować amidację dinukleotydu adeninowego kwasu nikotynowego (NaAD) do NAD. Bialleliczne warianty patogenne w NADSYN1 powodować blokadę metaboliczną zarówno w szlaku de novo, jak i szlaku Preissa-Handlera, co prowadzi do niedoboru NAD. Warianty utraty funkcji NADSYN1 biallelicznej wpływają na metabolom NAD u ludzi. Fenotypy pourodzeniowe obejmują trudności z karmieniem, opóźnienie rozwoju, niski wzrost itp. 4. Embriogeneza myszy zakłócona przez utratę NADSYN1 W NADSYN1-/- zarodkach myszy wady rozwojowe zależne od NAD występują, gdy prekursory NAD w diecie matki są ograniczone podczas ciąży. U zarodków Nadsyn1-/- najczęściej występują wady rozwojowe nerek, oczu i płuc. 5. Działanie prewencyjne suplementacji amidowanych prekursorów NAD przeciwko CNDD NADSYN1-zależnej utracie zarodków i wad rozwojowych u myszy można zapobiec poprzez suplementację diety amidowanymi prekursorami NAD (NMN i NAM) w czasie ciąży. Prekursory NAD pochodzące z diety matki determinują przede wszystkim rozwój zdrowych zarodków. 6. Wnioski Suplementy zwiększające NAD są niezbędne dla osób z wariantami biallelicznej utraty funkcji w NADSYN1. Suplementacja prekursorów NAD u matki może w pewnym stopniu zmniejszyć ryzyko rozwoju CNDD. Odniesienie Szot JO, Cuny H, Martin EM, i wsp. Sygnatura metaboliczna NADSYN1-zależnego wrodzonego niedoboru NAD. J Clin Inwestować. 2024; 134(4):E174824. Opublikowano 15 lutego 2024 r. doi:10.1172/JCI174824 O firmie BONTAC BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endoksin IVD, NAD bez Na lub z Na); NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Łagodzenie uszkodzeń oocytów wywołanych przez TOCP poprzez uzupełnianie NMN
Wprowadzenie Fosforan triokryzylu (TOCP) jest szeroko stosowany w przemyśle i rolnictwie w ostatnim stuleciu. Jednak jest on następnie zakazany ze względu na rosnące zrozumienie jego toksyczności. W XXI wieku TOCP wraca do centrum uwagi wraz z rozwojem przemysłu lotniczego. Badania te ujawniają niekorzystny wpływ TOCP na układ rozrodczy. Warto zauważyć, że mononukleotyd nikotynamidu (NMN), kluczowy produkt pośredni w wytwarzaniu NAD +, może służyć jako interwencja terapeutyczna w celu osłabienia uszkodzenia oocytów spowodowanego przez TOCP. O firmie TOCP TOCP, klasyczny aromatyczny ester fosforoorganiczny, ogólnie działa jako środek zmniejszający palność, plastyfikator, smar i dodatek do paliwa lotniczego ze względu na swoją stabilność chemiczną i termiczną. W temperaturze pokojowej TOCP jest bezwonną, żółtawą przezroczystą cieczą. Jest nierozpuszczalny w wodzie, ale rozpuszczalny w rozpuszczalnikach organicznych, takich jak alkohol, eter i benzen. Oprócz zastosowania w przemyśle lotniczym, TOCP jest obecnie stosowany w produkcji materiałów budowlanych, takich jak tworzywa sztuczne, meble, tekstylia, płytki drukowane i izolacje. Negatywna rola TOCP w oocytach Dzięki analizom rozpadu pęcherzyków rozrodczych (GVBD) i ekstruzji ciał polarnych (PBE) odkryto, że TOCP utrudnia proces dojrzewania podziału mejotycznego oocytów, hamując reinicjację oocytów i ostateczną ekstruzję pierwszego ciała polarnego. Co ciekawe, dojrzewanie oocytów jest uważane za krytyczny warunek wstępny pomyślnego zapłodnienia i późniejszego rozwoju embrionalnego. Poza tym wywołuje zaburzenia w cytoszkielecie oocytów oraz wpływa na rozmieszczenie i funkcjonalność mitochondriów. Ponadto narażenie na TOCP zmienia geny związane z modyfikacją histonów w oocytach, co objawia się podwyższonymi poziomami metylacji histonów w H3K9me3 i H3K27me3. Odwracający wpływ NMN na TOCP w oocytach Uzupełnienie NMN częściowo przywraca strukturę wrzeciona/chromosomu, a także przyłączenie mikrotubul do centromerów i stabilizuje rozmieszczenie włókien aktynowych, zachowując w ten sposób integralność chromosomów i wspierając proces dojrzewania jądrowego oocytów. Tymczasem NMN jest również skuteczny w ratowaniu dysfunkcji mitochondriów wywołanej przez TOCP, który przywraca potencjał błonowy i poziomy ATP, zmniejsza nadmierną produkcję ROS, zapobiega uszkodzeniom DNA i utrudnia apoptozę komórek, a także zmiany epigenetyczne. Konkluzja Mononukleotyd nikotynamidu utrzymuje stabilność cytoszkieletu i wzmacnia funkcję mitochondriów w celu złagodzenia uszkodzeń oocytów wywołanych przez TOCP, co wskazuje na jego potencjalną wartość aplikacyjną w doskonaleniu strategii terapeutycznych reprodukcji. Odniesienie Meng F, Zhang Y, Du J i wsp. Mononukleotyd nikotynamidu utrzymuje stabilność cytoszkieletu i wzmacnia funkcję mitochondriów w celu złagodzenia uszkodzeń oocytów wywołanych przez fosforan triokryzylu. Ecotoxicol Environ Saf. 2024;275:116264. doi:10.1016/j.ecoenv.2024.116264 BONTAC NMN BONTAC jest pionierem w branży NMN i pierwszym producentem, który uruchomił masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.