Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O proszku NMNH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym staje się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i
NMNH jest silniejszy niż NMN
Po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny , ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
Cechy i zalety produktu BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH
5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Homeostaza dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+ ) jest stale zagrożona z powodu degradacji przez enzymy zależne od NAD +. Uzupełnienie NAD + poprzez suplementację prekursorami NAD +, mononukleotydem nikotynamidu (NMN) i rybozydem nikotynamidu (NR), może złagodzić tę nierównowagę. Jednak NMN i NR są ograniczone przez ich łagodny wpływ na komórkową pulę NAD + i potrzebę wysokich dawek. W tym miejscu przedstawiamy metodę syntezy zredukowanej formy NMN (NMNH) i po raz pierwszy identyfikujemy tę cząsteczkę jako nowy prekursor NAD +. Pokazujemy, że NMNH zwiększa poziom NAD + w znacznie większym stopniu i szybciej niż NMN lub NR i że jest metabolizowany przez inny, niezależny od NRK i NAMPT szlak. Wykazujemy również, że NMNH zmniejsza uszkodzenia i przyspiesza naprawę komórek nabłonka kanalików nerkowych po niedotlenieniu/utlenowaniu. Wreszcie stwierdzamy, że podawanie NMNH myszom powoduje szybki i trwały wzrost NAD + we krwi pełnej, któremu towarzyszy zwiększony poziom NAD + w wątrobie, nerkach, mięśniach, mózgu, brązowej tkance tłuszczowej i sercu, ale nie w białej tkance tłuszczowej. Łącznie nasze dane podkreślają NMNH jako nowy prekursor NAD + o potencjale terapeutycznym w ostrym uszkodzeniu nerek, potwierdzają istnienie nowej ścieżki recyklingu zredukowanych prekursorów NAD + i ustanawiają NMNH jako członka nowej rodziny zredukowanych prekursorów NAD +.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Bontac wciąż wprowadza innowacje i zdobył zagraniczny patent na wynalazek
Ostatnio dobre wieści nadeszły z Japońskiego Urzędu Patentowego (jednego z największych urzędów patentowych na świecie) po drugiej stronie oceanu do Shenzhen. Patent na "STABILNĄ KOMPOZYCJĘ RYBOZY NIKOTYNAMIDU I SPOSÓB JEJ PRZYGOTOWANIA" zgłoszony przez Bontac został zatwierdzony i otrzymał certyfikat. Ten patent na wynalazek ma ogromne znaczenie dla stabilności produktów z serii koenzymów Bontac. Jest to kolejny nowy patent uzyskany w ostatnim czasie przez Bontac po zgromadzeniu ponad 150 zgłoszeń patentowych. Tak imponujące osiągnięcia w badaniach naukowych są bez wątpienia najlepszą pochwałą dla innowacyjnego ducha Bontac Biotech. Tytuł wynalazku: STABILNA KOMPOZYCJA RYBOZY NIKOTYNAMIDU I SPOSÓB JEJ OTRZYMYWANIA Zalety techniczne: Przemysłowe sztuczne przygotowanie rybozy nikotynamidupopoczynili znaczne postępy w celu przygotowania stosunkowo czystej rybozy nikotynamidu po niższych kosztach. Jednak monomer stanie się lepkim ciałem stałym w ciągu kilku sekund lub minut w temperaturze i wilgotności otoczenia, ponieważ ryboza nikotynamidu bardzo łatwo wchłania wilgoć i rozpada się na olej w ciągu kilku godzin. Aby ryboza nikotynamidu była przechowywana w postaci suchej substancji stałej, musi być przechowywana w absolutnie suchym środowisku lub zamrożona w temperaturze około -20°C, co poważnie ogranicza komercyjne zastosowanie i promocję rybozy nikotynamidu. Dlatego rozwój stabilnych produktów z rybozy nikotynamidu stał się poważnym problemem, który należy pilnie rozwiązać. Celem niniejszego wynalazku jest rozwiązanie problemu technicznego polegającego na tym, że monomer rybozy nikotynamidu, o którym mowa w powyższym obrazie tła, jest trudny do zachowania i nie może być promowany i stosowany, ponieważ bardzo łatwo wchłania wilgoć i ulega rozkładowi. Wynalazek zapewnia kompozycję rybozy nikotynamidu o stabilnych właściwościach, łatwym przechowywaniu, transporcie i użytkowaniu. Tylko dzięki ciągłemu unowocześnianiu technologii możemy dostosować się do nowych możliwości w nowej erze, "reagować na wszystkie zmiany" przed nowymi wyzwaniami i dokonać skoku jakościowego w oparciu o ilość. W obecnej korzystnej sytuacji plan innowacji Bontac Biotech jest nadal nieprzerwany, koncentrując się na ogólnym kierunku rynku, zwracając uwagę na każde ogniwo, rozwiązując każdy subtelny problem i pisząc legendę Bontac za pomocą aktywnych innowacji. Na tym etapie Bontac Bio będzie nadal budować lepszy zespół badawczo-rozwojowy, zwiększać inwestycje w badania naukowe, tworzyć lepsze produkty dla naszych klientów i zwiększać wartość.
Najnowsze badania dowodzą: Koenzym NAD+ może wzmacniać odporność nowotworową! Komentarz eksperta Chińskiej Akademii Nauk
10 sierpnia 2021 r. naukowcy z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Szanghaju opublikowali artykuł zatytułowany Suplement NAD + wzmacnia funkcję zabijania nowotworu, ratując wadliwą transkrypcję NAMPT za pośrednictwem TUBBY w limfocytach T naciekanych przez guz w Cell Reports, ujawniając, że NAD + w suplementacji podczas terapii CAR-T i terapii inhibitorami immunologicznych punktów kontrolnych, może poprawić aktywność przeciwnowotworową T. Obecnie dodatkowy prekursor NAD +, jako produkt odżywczy, został zweryfikowany pod kątem bezpieczeństwa spożycia przez ludzi. Osiągnięcie to zapewnia prostą i wykonalną nową metodę poprawy aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T. Immunoterapie nowotworów, w tym adoptywny transfer naturalnie występujących limfocytów naciekających nowotwór (TIL) i genetycznie modyfikowanych limfocytów T, a także zastosowanie blokady immunologicznego punktu kontrolnego (ICB) w celu zwiększenia funkcji limfocytów T, okazały się obiecującymi metodami osiągania trwałych odpowiedzi klinicznych na nowotwory, które w przeciwnym razie byłyby oporne na leczenie (Lee i wsp., 2015; Rosenberg i Restifo, 2015; Sharma i Allison, 2015). Chociaż immunoterapie są z powodzeniem stosowane w klinice, liczba pacjentów, którzy z nich korzystają, jest nadal ograniczona (Fradet i wsp., 2019; Newick i in., 2017). Immunosupresja związana z mikrośrodowiskiem guza (TME) stała się główną przyczyną niskiej i/lub braku odpowiedzi na obie immunoterapie (Ninomiya i wsp., 2015; Schoenfeld i Hellmann, 2020). W związku z tym bardzo pilne są wysiłki mające na celu zbadanie i przezwyciężenie ograniczeń związanych z TME w terapiach immunologicznych. Fakt, że komórki odpornościowe i komórki rakowe mają wiele podstawowych szlaków metabolicznych, sugeruje nieprzejednaną konkurencję o składniki odżywcze w TME (Andrejeva i Rathmell, 2017; Chang i in., 2015). Podczas niekontrolowanej proliferacji komórki nowotworowe przejmują alternatywne szlaki w celu szybszego wytwarzania metabolitów (Vander Heiden i wsp., 2009). W konsekwencji wyczerpanie składników odżywczych, niedotlenienie, kwasowość i wytwarzanie metabolitów, które mogą być toksyczne w TME, mogą utrudniać skuteczną immunoterapię (Weinberg i wsp., 2010). Rzeczywiście, TIL często doświadczają stresu mitochondrialnego w rosnących guzach i stają się wyczerpane (Scharping i wsp., 2016). Co ciekawe, wiele badań wskazuje również, że zmiany metaboliczne w TME mogą zmienić kształt różnicowania limfocytów T i aktywności funkcjonalnej (Bailis i wsp., 2019; Chang i wsp., 2013; Peng i wsp., 2016). Wszystkie te dowody zainspirowały nas do postawienia hipotezy, że przeprogramowanie metaboliczne w limfocytach T może uratować je przed stresującym środowiskiem metabolicznym, ożywiając w ten sposób ich aktywność przeciwnowotworową (Buck i wsp., 2016; Zhang i in., 2017). W obecnym badaniu, integrując zarówno genetyczne, jak i chemiczne badania przesiewowe, stwierdziliśmy, że NAMPT, kluczowy gen zaangażowany w biosyntezę NAD +, był niezbędny do aktywacji limfocytów T. Hamowanie NAMPT doprowadziło do znacznego spadku NAD + w limfocytach T, zakłócając w ten sposób regulację glikolizy i funkcję mitochondriów, blokując syntezę ATP i tłumiąc kaskadę sygnalizacyjną receptora komórek T (TCR). Opierając się na obserwacji, że TIL mają stosunkowo niższe poziomy ekspresji NAD + i NAMPT niż limfocyty T z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej (PBMC) u pacjentek z rakiem jajnika, przeprowadziliśmy genetyczne badania przesiewowe w komórkach T i stwierdziliśmy, że Tubby (TUB) jest czynnikiem transkrypcyjnym dla NAMPT. Wreszcie, zastosowaliśmy tę podstawową wiedzę w (przed)klinice i wykazaliśmy bardzo silne dowody na to, że suplementacja NAD + radykalnie poprawia działanie przeciwnowotworowe zarówno w terapii adoptywnie przenoszonymi komórkami CAR-T, jak i terapii blokującej immunologiczne punkty kontrolne, co wskazuje na ich obiecujący potencjał w zakresie ukierunkowania metabolizmu NAD + w celu lepszego leczenia nowotworów. 1. NAD + reguluje aktywację limfocytów T poprzez wpływ na metabolizm energetyczny Po stymulacji antygenowej limfocyty T przechodzą przeprogramowanie metaboliczne, od utleniania mitochondriów do glikolizy jako głównego źródła ATP. Przy zachowaniu wystarczających funkcji mitochondrialnych w celu wspierania proliferacji komórek i funkcji efektorowych. Biorąc pod uwagę, że NAD+ jest głównym koenzymem dla redoks, naukowcy zweryfikowali wpływ NAD+ na poziom metabolizmu w komórkach T poprzez eksperymenty, takie jak metaboliczna spektrometria mas i znakowanie izotopów. Wyniki eksperymentów in vitro pokazują, że niedobór NAD+ znacząco obniży poziom glikolizy, cyklu TCA i metabolizmu łańcucha transportu elektronów w limfocytach T. Dzięki eksperymentowi uzupełniania ATP naukowcy odkryli, że brak NAD + głównie hamuje produkcję ATP w komórkach T, zmniejszając w ten sposób poziom aktywacji limfocytów T. 2. Szlak syntezy ratunkowej NAD + regulowany przez NAMPT jest niezbędny do aktywacji limfocytów T Proces przeprogramowania metabolicznego reguluje aktywację i różnicowanie komórek odpornościowych. Ukierunkowanie na metabolizm limfocytów T daje możliwość modulowania odpowiedzi immunologicznej w sposób komórkowy. Komórki odpornościowe w mikrośrodowisku guza, ich własny poziom metaboliczny również zostanie odpowiednio zakłócony. Naukowcy w tym artykule odkryli ważną rolę NAMPT w aktywacji limfocytów T poprzez badania przesiewowe sgRNA w całym genomie i eksperymenty przesiewowe inhibitorów małych cząsteczek związane z metabolizmem. Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+) jest koenzymem w reakcjach redoks i może być syntetyzowany przez szlak ratunkowy, szlak syntezy de novo i szlak Preissa-Handlera. Enzym metaboliczny NAMPT jest głównie zaangażowany w szlak syntezy ratunku NAD +. Analiza klinicznych próbek guza wykazała, że w limfocytach T naciekających nowotwór ich poziomy NAD + i poziomy NAMPT były niższe niż w przypadku innych limfocytów T. Naukowcy spekulują, że poziomy NAD + mogą być jednym z czynników wpływających na aktywność przeciwnowotworową limfocytów T naciekających nowotwór. 3. Uzupełnij NAD + w celu zwiększenia aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T Immunoterapia jest badaniem eksploracyjnym w leczeniu raka, ale głównym problemem jest najlepsza strategia leczenia i skuteczność immunoterapii w całej populacji. Naukowcy chcą zbadać, czy zwiększenie zdolności aktywacji limfocytów T poprzez uzupełnienie poziomu NAD+ może wzmocnić efekt immunoterapii opartej na limfocytach T. Jednocześnie w modelu terapii anty-CD19 CAR-T i modelu terapii inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1 zweryfikowano, że suplementacja NAD+ znacząco wzmocniła efekt zabijania nowotworu przez limfocyty T. Naukowcy odkryli, że w modelu leczenia anty-CD19 CAR-T prawie wszystkie myszy w grupie leczonej CAR-T uzupełnione NAD + osiągnęły usunięcie guza, podczas gdy grupa leczona CAR-T bez NAD + suplementowała tylko około 20% myszy osiągnęło klirens guza. Zgodnie z tym, w modelu leczenia inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1, guzy B16F10 są stosunkowo tolerancyjne na leczenie anty-PD-1, a efekt hamujący nie jest znaczący. Jednak wzrost guzów B16F10 w grupie leczonej anty-PD-1 i NAD + może być znacznie zahamowany. Na tej podstawie suplementacja NAD + może wzmocnić działanie przeciwnowotworowe immunoterapii opartej na limfocytach T. 4. Jak suplementować NAD+ Cząsteczka NAD + jest duża i nie może być bezpośrednio wchłonięta i wykorzystana przez organizm ludzki. NAD + spożywany bezpośrednio doustnie jest głównie hydrolizowany przez komórki graniczne szczoteczki w jelicie cienkim. Jeśli chodzi o myślenie, rzeczywiście istnieje inny sposób na uzupełnienie NAD +, który polega na znalezieniu sposobu na uzupełnienie określonej substancji, aby mogła autonomicznie syntetyzować NAD + w ludzkim ciele. Istnieją trzy sposoby syntezy NAD + w organizmie człowieka: szlak Preiss-Handler, szlak syntezy de novo i szlak syntezy ratunkowej. Chociaż te trzy sposoby mogą syntetyzować NAD +, istnieje również podstawowe i wtórne rozróżnienie. Wśród nich NAD+ wytwarzany przez pierwsze dwa szlaki syntezy stanowi tylko około 15% całkowitego ludzkiego NAD+, a pozostałe 85% osiąga się na drodze syntezy naprawczej. Innymi słowy, szlak syntezy ratunkowej jest kluczem do suplementacji NAD + przez organizm ludzki. Wśród prekursorów NAD +, nikotynamid (NAM), NMN i ryboza nikotynamidu (NR) syntetyzują NAD + poprzez szlak syntezy ratunkowej, więc te trzy substancje stały się wyborem organizmu do suplementacji NAD +. Chociaż sam NR nie ma skutków ubocznych, w procesie syntezy NAD + większość z nich nie jest bezpośrednio przekształcana w NMN, ale najpierw musi zostać strawiona do NAM, a następnie uczestniczyć w syntezie NMN, która nadal nie może uciec przed ograniczeniami enzymów ograniczających szybkość. W związku z tym, zdolność do suplementacji NAD + poprzez doustne podawanie NR jest również ograniczona . Jako prekursor suplementacji NAD +, NMN nie tylko omija ograniczenie enzymów ograniczających szybkość, ale jest również bardzo szybko wchłaniany w organizmie i może być bezpośrednio przekształcany w NAD +. Dlatego może być stosowany jako bezpośrednia, szybka i skuteczna metoda uzupełniania NAD +. Opinie ekspertów: Xu Chenqi (Centrum Doskonałości i Innowacji Nauk o Komórkach Molekularnych, Chińska Akademia Nauk, ekspert ds. badań immunologicznych) Leczenie nowotworów jest problemem na świecie. Rozwój immunoterapii zrekompensował ograniczenia tradycyjnego leczenia nowotworów i rozszerzył metody leczenia lekarzy. Immunoterapię nowotworów można podzielić na terapię blokującą immunologiczne punkty kontrolne, terapię zmodyfikowanymi komórkami T, szczepionkę przeciwnowotworową itp. Te metody leczenia odegrały pewną rolę w klinicznym leczeniu raka. Jednocześnie sprawia to, że obecnie badania nad immunoterapią koncentrują się na tym, jak jeszcze bardziej wzmocnić efekt immunoterapii i poszerzyć grono beneficjentów immunoterapii.
Zintegrowana mapa mechanizmów molekularnych leżących u podstaw wpływu NMN na cukrzycę typu 2
Wprowadzenie Cukrzyca jest jedną z głównych przyczyn zgonów i niepełnosprawności na całym świecie, która ma ogromny wpływ na jakość życia pacjentów. Według najnowszych danych dotyczących cukrzycy opublikowanych przez Lancet (GBD Study 2021), przypadki cukrzycy typu 2 (T2DM) stanowią prawie 96,0% wszystkich przypadków cukrzycy, których cechą charakterystyczną jest upośledzony wychwyt glukozy. W 2021 r. było około 529 milionów pacjentów z cukrzycą, z częstością występowania standaryzowaną według wieku wynoszącą 6,1%. Co ciekawe, mononukleotyd β-nikotynamidu (NMN) jest w stanie złagodzić T2DM poprzez nieoczekiwany wpływ na tkankę tłuszczową, a nie biogenezę mitochondriów. Prognozy dotyczące globalnego standaryzowanego pod względem wieku występowania cukrzycy typu 1 i typu 2 w latach 1990-2050 Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2 Głównym czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2 jest wysoki wskaźnik masy ciała (BMI), a następnie dietetyczne czynniki ryzyka, czynniki środowiskowe lub zawodowe, palenie tytoniu, niewystarczająca aktywność fizyczna, spożywanie alkoholu itp. Specyficzne dla narządu efekty leczenia NMN w cukrzycy typu 2 NMN łagodzi łagodnie upośledzoną i nieefektywną energetycznie syntezę białek u myszy z T2DM indukowaną przez pokarmy o wysokiej zawartości tłuszczu. W szczególności NMN obniża poziom białek spliceosomów, jednocześnie zwiększając poziom białek rybosomów w hepatocytach. Poza tym NMN reguluje w dół proteasom i zwiększa replikację DNA i szlaki cyklu komórkowego w komórkach mięśniowych. Zintegrowana analiza danych proteomicznych wątroby myszy HFD leczonej NMN. Zintegrowana analiza danych proteomicznych tkanki mięśniowej myszy. Udowodniono, że tkanka tłuszczowa, rezerwuar energii, jest zaangażowana w metabolizm glukozy. NMN zwiększa wychwyt glukozy poprzez regulację w dół rezystyny, zwiększoną syntezę/degradację białek, degradację kwasów tłuszczowych, regulację w górę białka lizosomu (w szczególności regulację w górę pompy protonowej ATP6V1), sygnalizację proliferacji komórek mTOR w białej tkance tłuszczowej, różnicowanie preadipocytów do brązowych komórek tłuszczowych i / lub nadekspresję termogenicznego UCP1, białka wewnętrznej błony mitochondrialnej brunatnej tkanki tłuszczowej. Zintegrowana analiza danych proteomicznych mysiej tkanki tłuszczowej HFD poddanej działaniu NMN Konkluzja NMN wywiera działanie specyficzne dla narządów, odgrywając istotną rolę w poprawie wychwytu glukozy, wykazując silny potencjał w leczeniu zaburzeń metabolicznych, w tym cukrzycy typu 2. Odniesienie [1] Współpracownicy GBD 2021 w dziedzinie cukrzycy. Globalne, regionalne i krajowe obciążenie cukrzycą w latach 1990-2021, z prognozami rozpowszechnienia do 2050 r.: systematyczna analiza na potrzeby badania Global Burden of Disease Study 2021. Lancet. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Mononukleotyd nikotynamidu (NMN) działa w cukrzycy typu 2 poprzez nieoczekiwane efekty w tkance tłuszczowej, a nie przez biogenezę mitochondriów. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Opublikowano 2024 Feb 23. doi:10.3390/ijms25052594 BONTAC NMN BONTAC jest pionierem w branży NMN i pierwszym producentem, który uruchomił masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.