Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O producencie NMNH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
NMNH jest silniejszy niż NMN
po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny, ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym stał się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i stabilności.
Cechy i zalety produktu BONTAC NMNH
1、 "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2、Bontac jest pierwszą manufakturą na świecie, która wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3、Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4、Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów z proszku NMNH
5、Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NMNH okazał się również bardziej skuteczny niż NMN w podnoszeniu poziomu NAD + w różnych tkankach, gdy jest podawany w tym samym stężeniu, potwierdzając wyniki zaobserwowane w liniach komórkowych. Dane przedstawione w tym badaniu potwierdzają również dowody na to, że boostery NAD + chronią przed różnymi modelami ostrego uszkodzenia nerek i umieszczają NMNH jako doskonałą alternatywną interwencję dla innych prekursorów NAD + w celu zmniejszenia uszkodzenia kanalików i przyspieszenia powrotu do zdrowia.
Aby przezwyciężyć ograniczenia obecnego repertuaru wzmacniaczy NAD +, pożądane są inne cząsteczki o wyraźniejszym wpływie na pulę wewnątrzkomórkową NAD +. To zainspirowało nas do zbadania zastosowania zredukowanej formy mononukleotydu nikotynamidu (NMNH) jako wzmacniacza NAD +. Istnieje bardzo niewiele informacji na temat roli tej cząsteczki w komórkach. W rzeczywistości opisano tylko jedną aktywność enzymatyczną powodującą NMNH. Jest to aktywność difosfatazy NADH ludzkiej peroksysomalnej hydrolazy Nudix hNUDT1232 i mysiego mitochondrialnego Nudt13.33 Postulowano, że w komórkach NMNH zostanie przekształcony w NADH za pośrednictwem mononukleotydów nikotynamidu adenylowych transferaz (NMNAT).34 Jednak zarówno wytwarzanie NMNH przez difosfatazy Nudix, jak i jego zastosowanie przez NMNAT do syntezy NADH opisano tylko in vitro przy użyciu izolowanych białek, a sposób, w jaki NMNH uczestniczy w komórkowym metabolizmie NAD +, pozostaje nieznany.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Ochronna rola NAD + przed HF indukowaną przez MI u szczurów Sprague-Dawley i beagle
1. Wprowadzenie Zaburzony metabolizm dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) jest coraz częściej uważany za jeden z czynników ryzyka zaburzeń sercowo-naczyniowych. Istotne dowody wskazują, że przywrócenie zapasów NAD + i metabolizmu energetycznego może być skuteczne w łagodzeniu objawów pacjentów z niewydolnością serca (HF), jedną z typowych chorób sercowo-naczyniowych po zawale mięśnia sercowego (MI). 2. O HF Niewydolność serca ma dominujące cechy kliniczne polegające na upośledzeniu napełniania komór lub wyrzutu, czemu towarzyszą nieprawidłowości w strukturze/funkcji serca. Zaburzenie to dotyka około 38 milionów pacjentów na całym świecie, a liczba pacjentów z niewydolnością serca rośnie wraz z wiekiem, stanowiąc ogromne zagrożenie dla życia pacjentów i powodując ogromne obciążenie ekonomiczne dla rodziny pacjenta i społeczeństwa. Jeśli chodzi o terapie farmakologiczne niewydolności serca, "złoty trójkąt" składający się z beta-blokerów, ACEI/ARB i antagonistów receptora aldosteronu od dawna jest preferowaną opcją. Pomimo znacznej poprawy przeżywalności pacjentów, 5-letnia śmiertelność utrzymuje się na poziomie 50%. Dlatego tak ważne jest poszukiwanie nowatorskiego sposobu o wysokiej skuteczności i bezpieczeństwie. Suplementy NAD mogą być skutecznym wyborem w łagodzeniu HF. 3. Protokół badawczy W celu dalszej weryfikacji skuteczności NAD +, modele HF indukowane przez MI są konstruowane u samców szczurów Sprague-Dawley i beagle. Następnie lewe przednie tętnice zstępujące zwierząt z niewydolnością serca wywołaną zawałem mięśnia sercowego są podwiązywane przez 1 tydzień, a następnie 4-tygodniowe leczenie z lub bez niskiej/średniej/wysokiej dawki NAD + i lekiem kontroli pozytywnej LCZ696, blokerem receptora angiotensyny - inhibitorem neprylizyny o działaniu kardioprotrotkowym po zawale mięśnia sercowego. 4. Skuteczność NAD u szczurów i beagle z HF indukowaną przez MI NAD + wykazuje równoważną skuteczność jak LCZ696 w leczeniu niewydolności serca wywołanej przez MI, a nawet lepszą niż LCZ696 w średnich i wysokich dawkach. W modelach HF szczurów/beagle wskaźnik masy serca, czynność serca i zwłóknienie mięśnia sercowego w strefie brzeżnej zawału ulegają zależnej od dawki poprawie po podaniu NAD lub LCZ696, co objawia się zmniejszoną objętością końcowoskurczową, wymiarem skurczowym, kinazą kreatynową i dehydrogenazą mleczanową, a także zwiększonymi frakcjami wyrzutowymi, skróceniem frakcyjnym, rzutem serca i objętością wyrzutową. Ponadto obniżenie ciśnienia krwi w lewej komorze u zwierząt z modelem HF ulega poprawie po podaniu NAD lub LCZ696. 5. Wnioski W modelach HF indukowanych przez MI szczurów i beagle, NAD + wyraźnie łagodzi przerost mięśnia sercowego i czynność serca, hamuje zwłóknienie mięśnia sercowego i zmniejsza zawał mięśnia sercowego, kładąc teoretyczne podstawy do klinicznego zastosowania terapii metabolizmu energetycznego za pomocą NAD +. Odniesienie Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Rola NAD + w niewydolności serca wywołanej niedokrwieniem mięśnia sercowego u szczurów Sprague-Dawley i beagle. Curr Pharm Biotechnol. Opublikowano online 13 lutego 2024 r. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endoksin IVD, NAD bez Na lub z Na); NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Zagłębianie się w funkcję ginsenozydu Rh2 w rozwoju raka piersi
1. Wprowadzenie Według raportu Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) z 2020 roku na świecie jest około 2,3 miliona przypadków raka piersi. Rak piersi stał się jednym z najbardziej złośliwych nowotworów u kobiet o znacznej częstości występowania. Chociaż w ostatnich latach poczyniono ogromne postępy w poprawie wskaźnika wyleczalności raka piersi we wczesnym stadium, zaawansowany rak piersi jest nadal trudny do wyleczenia. Jak zmniejszyć ryzyko nawrotu i przerzutów raka piersi we wczesnym stadium, a także przedłużyć przeżycie pacjentek z zaawansowanym rakiem piersi, jest nadal wyzwaniem w leczeniu klinicznym raka piersi. Warto zauważyć, że ginsenozyd Rh2 (GRh2) wywiera znaczący wpływ na opóźnianie postępu raka piersi poprzez wzmocnienie nadzoru immunologicznego nad komórkami NK (Natural Killer), rodzajem cytotoksycznych limfocytów wrodzonych, które mają kluczowe znaczenie dla odpowiedzi immunologicznej guza. 2. Represyjna rola GRh2 w progresji raka piersi GRh2 hamuje wzrost, proliferację i przerzuty raka piersi. Mówiąc najprościej, masa ciała i objętość guza myszy modelowych są znacznie zmniejszone po leczeniu GRh2 (10 mg / kg i 20 mg / kg). Ponadto tempo namnażania się komórek raka piersi jest hamowane przez GRh2 w sposób zależny od dawki (5, 10 i 20 mg/kg). Po leczeniu GRh2 (20 mg / kg) utrata pojemności płuc jest oczywiście zmniejszona, a przerzuty do płuc utworzone przez komórki nowotworowe MDA-MB-231 są również uderzająco złagodzone, bez widocznych guzków przerzutowych do wątroby. 3. Zwiększony efekt zabijania komórek NK na komórki raka piersi po leczeniu GRh2 GRh2 wywiera niezwykły wpływ na opóźnianie postępu raka piersi poprzez poprawę zdolności zabijania komórek NK92MI. Krótko mówiąc, poziomy ekspresji mRNA mediatorów zabijania perforyny i IFN-γ w systemie kohodowli komórek NK92MI i raka piersi są wyraźnie podwyższone po leczeniu GRh2. Uderzające jest to, że zmniejszone przerzuty raka piersi do płuc przez GRh2 są prawie przeciwdziałać po wyczerpaniu komórek NK. W stosunku do kontroli nośnika, ilość CD107a, markera degranulacji komórek NK, jest jawnie podwyższona w obecności GRh2 (20 mg / kg), co potwierdza zwiększoną aktywność zabijania komórek NK na raka piersi. 4. Podstawowy mechanizm molekularny GRh2 na nasilanie aktywności komórek NK przeciwko rakowi piersi Komórki raka piersi zmniejszają rozpoznawanie przez NKG2D poprzez proteolityczne wydalanie MICA, w którym pośredniczy ERp5, aby uniknąć nadzoru komórek NK. GRh2 zakłóca tworzenie rozpuszczalnego MICA (sMICA) poprzez hamowanie ekspresji ERp5 w celu zwiększenia zawartości mediatorów zabijania z komórek NK, wywierając w ten sposób uderzający wpływ na walkę z rakiem piersi. 5. Wnioski GRh2 nasila cytotoksyczne działanie komórek NK i wzmacnia funkcję nadzoru immunologicznego komórek NK w walce z rakiem piersi, który może być silnym kandydatem na lek w profilaktyce i leczeniu raka piersi. Odniesienie [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL i in. Globalne statystyki dotyczące nowotworów w 2020 r.: Szacunki GLOBOCAN dotyczące zachorowalności i śmiertelności na całym świecie dla 36 nowotworów w 185 krajach. CA Rak J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenozyd Rh2 wzmacnia nadzór immunologiczny nad komórkami NK (NK) poprzez hamowanie ERp5 w raku piersi. Fitomedycyna. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Zalety produktu ginsenozydu BONTAC Rh2 BONTAC jest pierwszym przedsiębiorstwem na świecie, które może zapewnić krajową masową produkcję ginsenozydów (Rh2) w drodze syntezy enzymatycznej, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC.
Ścisły związek równowagi NADP+/NADPH z patologiami sercowo-naczyniowymi
Wprowadzenie Choroby układu krążenia (CVD) stanowią ogromne obciążenie ekonomiczne i duże zagrożenie dla życia pacjentów, przewyższając nawet chorobę Alzheimera i cukrzycę. 17,9 miliona ludzi na świecie umiera z powodu chorób układu krążenia, przy pośrednich kosztach leczenia w wysokości 237 miliardów dolarów rocznie, które według prognoz wzrosną do 368 miliardów dolarów do 2035 roku. Doniesiono, że niedobór lub brak równowagi utlenionego fosforanu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADP+) / zredukowanego fosforanu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADPH) pary redoks jest związany z różnymi stanami patologicznymi, w tym CVD. Para redoks NADP(H) jako kofaktor/nośnik elektronów w kardiomyocytach NADPH jest niezbędnym kofaktorem reduktazy glutationowej (GR) i reduktazy tioredoksyny (TR) w kardiomyocytach, odgrywając kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy komórkowej redoks i metabolizmu energetycznego. GR katalizuje recykling glutationu (GSH) z utlenionego glutationu (GSSG), a TR redukuje utleniony Trx-S2 do Trx-(SH)2. Jednocześnie oba enzymy wymagają NADPH jako donora elektronów i utleniają go do NADP+. Gdy O2•− zostanie utworzony, na przykład z NOX w cytozolu i z mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów (ETC), cytozolowy CuZnSOD i mitochondrialny MnSOD zredukują go do H2O2. GSH może być stosowany przez peroksydazę glutationową (GPx) do dalszej redukcji H2O2 do wody. Trx-(SH)2 zapewnia redukujące odpowiedniki Prx w usuwaniu H2O2. Związek NADP(H) z patologiami sercowo-naczyniowymi NADP(H) odgrywa podwójną rolę w patologiach sercowo-naczyniowych. Z jednej strony obniżony NADPH może skutkować znacznymi niedoborami antyoksydantów i wewnątrzkomórkową akumulacją wolnych rodników, co wywołuje peroksydację lipidów, stan zapalny i dysfunkcję naczyń krwionośnych, ostatecznie zaostrzając przebieg miażdżycyoksydazy. Z drugiej strony, wysoki poziom NADPH może powodować uszkodzenie mięśnia sercowego poprzez indukowanie stresu redukcyjnego i zwiększanie produkcji reaktywnych form tlenu (ROS). Konkluzja Zmiany zawartości NADP(H) w komórkach wpływają na pośredni metabolizm czynności serca, zwłaszcza w chorym mięśniu sercowym. Utrzymanie równowagi między NADP+ i NADPH w kardiomyocytach ma kluczowe znaczenie w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych. Niedobór lub nadmierny poziom NADP(H) może prowadzić do braku równowagi w komórkowym stanie redoks i homeostazie metabolicznej, co skutkuje stresem energetycznym, stresem redoks i ostatecznie stanem chorobowym. NADP(H) ma ważną wartość terapeutyczną w chorobach sercowo-naczyniowych. Odniesienie Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+ / NADPH w metabolizmie i jego związku z patologiami sercowo-naczyniowymi. Curr Med Chem. Opublikowano online 16 lutego 2024 r. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymu i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NADP(H). Zastosowano metodę całoenzymatyczną Bonzyme, która jest przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników. Czystość NADP i NADPH może sięgać odpowiednio 95% i 98%, co jest korzystne dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure. BONTAC posiada własne fabryki i uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów, dzięki czemu można zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów. BONTAC posiada cztery krajowe i zagraniczne patenty NADPH, co czyni go liderem w branży. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.