Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O proszku NMNH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym staje się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i
NMNH jest silniejszy niż NMN
Po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny , ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
Cechy i zalety produktu BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH
5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Homeostaza dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+ ) jest stale zagrożona z powodu degradacji przez enzymy zależne od NAD +. Uzupełnienie NAD + poprzez suplementację prekursorami NAD +, mononukleotydem nikotynamidu (NMN) i rybozydem nikotynamidu (NR), może złagodzić tę nierównowagę. Jednak NMN i NR są ograniczone przez ich łagodny wpływ na komórkową pulę NAD + i potrzebę wysokich dawek. W tym miejscu przedstawiamy metodę syntezy zredukowanej formy NMN (NMNH) i po raz pierwszy identyfikujemy tę cząsteczkę jako nowy prekursor NAD +. Pokazujemy, że NMNH zwiększa poziom NAD + w znacznie większym stopniu i szybciej niż NMN lub NR i że jest metabolizowany przez inny, niezależny od NRK i NAMPT szlak. Wykazujemy również, że NMNH zmniejsza uszkodzenia i przyspiesza naprawę komórek nabłonka kanalików nerkowych po niedotlenieniu/utlenowaniu. Wreszcie stwierdzamy, że podawanie NMNH myszom powoduje szybki i trwały wzrost NAD + we krwi pełnej, któremu towarzyszy zwiększony poziom NAD + w wątrobie, nerkach, mięśniach, mózgu, brązowej tkance tłuszczowej i sercu, ale nie w białej tkance tłuszczowej. Łącznie nasze dane podkreślają NMNH jako nowy prekursor NAD + o potencjale terapeutycznym w ostrym uszkodzeniu nerek, potwierdzają istnienie nowej ścieżki recyklingu zredukowanych prekursorów NAD + i ustanawiają NMNH jako członka nowej rodziny zredukowanych prekursorów NAD +.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Odkrywanie wpływu leczenia ginsenozydem Rg3 na uszkodzenia NPC wywołane przez IL-1β
Wprowadzenie Zwyrodnienie krążka międzykręgowego (IDD) jest często spotykaną chorobą ortopedyczną, której towarzyszy nadmierna apoptoza komórek jądra miażdżystego (NPC) i zwyrodnienie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM), z głównymi objawami bólu i drętwienia talii, nóg i stóp, a także stanu zapalnego na powierzchni i wokół powierzchni tkanek kostnych. Co uderzające, potwierdzono, że ginsenozyd Rg3, główny składnik aktywny żeń-szenia, wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne u ludzkich NPC i szczurów IDD traktowanych IL-1β poprzez inaktywację szlaku p38 MAPK. Czynniki ryzyka IDD IDD jest ogólnie związane z czynnikami ryzyka, takimi jak starzenie się, nadmierne ćwiczenia, środowisko pracy i genetyka. Wraz z wiekiem ilość wody w organizmie i krążkach międzykręgowych zostanie odpowiednio zmniejszona. Krążki międzykręgowe, którym brakuje wilgoci, tracą swoją funkcję sprężystą i stają się twarde. Po jakiejkolwiek stymulacji lub nacisku krążek międzykręgowy może pęknąć, co prowadzi do uszkodzenia krążka międzykręgowego. Na przykład uraz mechaniczny spowodowany nadmiernymi ćwiczeniami i pracą może przyspieszyć kruchość dysku i zaostrzyć IDD. Antykataboliczne i antyapoptotyczne działanie ginsenozydu Rg3 u ludzkich NPC i szczurów IDD leczonych IL-1β Ginsenozyd Rg3 odgrywa rolę antyapoptotyczną u ludzkich NPC i szczurów IDD leczonych IL-1β, o czym świadczy regulacja w dół białka proapoptozy Bax i regulacja w górę białka antyapoptozy Bcl-2 u NPC stymulowanych IL-1β i szczurach modelowych IDD. Poza tym ginsenozyd Rg3 hamuje degradację ECM w NPC stymulowanych przez IL-1β i tkankach krążka międzykręgowego szczurów IDD, o czym świadczy zmniejszona ekspresja czynników związanych z degradacją ECM MMP (MMP2 i MMP3) i ADAMTS (Adamts4 i Adamts5). Ginsenozyd Rg3 wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne u ludzkich NPC traktowanych IL-1β. Ginsenozyd Rg3 zmniejsza apoptozę i katabolizm u szczurów z IDD. Łagodzenie ginsenozydu Rg3 w IDD poprzez szlak p38 MAPK Ginsenozyd Rg3 może łagodzić zwyrodnienie NPC, odzyskiwać układ włóknisty pierścienia i zachowywać więcej macierzy proteoglikanowej poprzez inaktywację szlaku p38 MAPK. In vitro intensywność fluorescencji p38 jest zwiększona w NPC stymulowanych przez IL-1β, ale ginsenozyd Rg3 równoważy ten efekt promocyjny. In vivo poziom fosforylowanego p38 jest podwyższony w NPC i tkankach krążka międzykręgowego szczurów z IDD, podczas gdy ginsenozyd Rg3 działa odwrotnie. Ginsenozyd Rg3 hamuje stymulowany przez IL-1β szlak p38 MAPK u ludzkich NPC Ginsenozyd Rg3 inaktywuje szlak p38 MAPK u szczurów IDD. Konkluzja Antykataboliczne i antyapoptotyczne działanie ginsenozydu Rg3 w ludzkich komórkach jądra miażdżystego krążka międzykręgowego leczonych IL-1β oraz w szczurzym modelu zwyrodnienia dysku osiąga się poprzez inaktywację szlaku MAPK, dostarczając nowych wskazówek na temat leczenia IDD. Odniesienie Chen J, Zhang B, Wu L, i in. Ginsenozyd Rg3 wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne w ludzkich komórkach jądra miażdżystego krążka międzykręgowego traktowanych IL-1β oraz w szczurzym modelu zwyrodnienia dysku poprzez inaktywację szlaku MAPK. Komórka Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Znaczenie metabolizmu NAD w białej tkance tłuszczowej
1. Wprowadzenie Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD) podzielony na przedziały w adipocytach może modulować różnicowanie adipocytów i ekspresję genów, a także kontrolować metabolizm glukozy. Biała tkanka tłuszczowa (WAT), jedna z głównych tkanek tłuszczowych, może być jednym z bezpośrednich celów suplementacji NAD. 2. O firmie WAT W przeciwieństwie do brunatnej tkanki tłuszczowej (BAT), WAT zawiera pojedynczą kroplę lipidu i niewiele mitochondriów. WAT, niegdyś uważany za niewyróżniający się morfologicznie i funkcjonalnie, jest w rzeczywistości bardzo dynamiczny, z plastycznością i niejednorodnością, która jest szeroko rozpowszechniona w tkankach podskórnych i wokół narządów wewnętrznych. WAT odgrywa kluczową rolę w szeregu procesów biologicznych, takich jak utrzymanie homeostazy energetycznej, przetwarzanie i obchodzenie się z glikanami i lipidami, kontrola ciśnienia krwi i obrona gospodarza, ze ścisłym związkiem z zaburzeniami metabolicznymi, takimi jak cukrzyca. 3. Specyficzne tkankowo role NAD NMN jest syntetyzowany z NAM i NR odpowiednio przez NAMPT i NRK. Zsyntetyzowany NAD+ z NMN jest używany jako substrat SIRT1, co prowadzi do recyklingu NAD+ poprzez szlak ratunkowy. W tym procesie NAD + może wywierać różne efekty w zależności od tkanki. Co ciekawe, prekursory NAD mogą kontrolować stres metaboliczny, szczególnie poprzez skupienie się na tkance tłuszczowej. 4. Efekty zwiększenia NAD + na WAT Wykazano, że suplementacja NMN i NR zmniejsza masę ciała i zwiększa wrażliwość na insulinę odpowiednio u regularnie karmionych karmą starszych myszy typu dzikiego i myszy otyłych wywołanych dietą. Suplementacja NAM zmniejsza akumulację tłuszczu u myszy otyłych wywołanych dietą. Dodatkowo, zarówno suplementacja NMN, jak i NR zapobiega stanom zapalnym nawet przy różnym czasie trwania leczenia. Podawanie NAM zwiększa biogenezę mitochondriów i syntezę glutationu w WAT. Podobnie udowodniono, że leczenie NMN w mysim modelu cukrzycy typu 2 wywołanej dietą wysokotłuszczową ułatwia odzyskanie ekspresji genu S-transferazy glutationowej alfa 2 (Gsta2) w wątrobie. 5. Specyficzne dla tkanki działanie fosforybozylotransferazy nikotynamidu (NAMPT) NAMPT, jeden z regulatorów NAD w WAT, jest obiecującym celem terapeutycznym w leczeniu zaburzeń metabolicznych. NAMPT odgrywa potencjalną rolę w utrzymaniu homeostazy tkanki tłuszczowej, o czym świadczy wyraźnie zablokowane różnicowanie adipocytów i synteza lipidów in vitro po leczeniu inhibitorem NAMPT FK866. Z pewnych powodów, takich jak różnice w płci, wieku i / lub podstawowych poziomach dostępności komórkowego NAD +, istnieją różne niejednoznaczne wyniki dotyczące wpływu metabolizmu NAD + na adipocyty w modelu myszy z niedoborem ADAMPT specyficznym dla adipocytów lub w modelach komórkowych in vitro. Nadal potrzebne są dalsze badania nad skutkami suplementacji NAD + i odrębnymi funkcjami NAMPT w adipocytach. 6. Wnioski Podkreślono znaczenie metabolizmu NAD w WAT. NAD pełni role specyficzne dla tkanki. W szczególności WAT może być jednym z bezpośrednich celów suplementacji NAD. Suplementacja prekursorami NAD+ może zmniejszyć gromadzenie się tłuszczu i stany zapalne w tkance tłuszczowej. Odniesienie Kwon SY, Park YJ. Funkcja metabolizmu NAD w białej tkance tłuszczowej: wnioski z modeli mysich. Adipocyty. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 O firmie BONTAC BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endoksin IVD, NAD bez Na lub z Na); NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Korzystny wpływ NMN na utrzymanie trzpienia nerwowego w neuronach ruchowych
Wprowadzenie Uzupełnianie mononukleotydu nikotynamidu (NMN) w celu zwiększenia dostępności dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) zostało uznane za skuteczne podejście do zapobiegania neurodegeneracji w starzeniu się i stanach patologicznych, w tym ALS, śmiertelnej postępującej chorobie neurodegeneracyjnej, której nie ma znanego sposobu leczenia. Związek SOD1 i TDP-43 z ALS Dysmutaza ponadtlenkowa Cu/Zn (SOD1) jest pierwszym zidentyfikowanym białkiem związanym z rodzinnym ALS. W większości przypadków ALS często obserwuje się patologię białka wiążącego DNA 43 (TDP-43) w odpowiedzi transaktywnej. Zarówno SOD1, jak i TDP-43 mają ścisły związek ze zwyrodnieniem neuronów ruchowych u pacjentów z ALS. Zmutowany SOD1 może wpływać na rozpuszczalność/nierozpuszczalność TDP-43 poprzez interakcje fizyczne. Zmutowany SOD1G93A i fragmentaryczna forma TDP-43 mogą wywierać synergistyczne działanie w pośredniczeniu w toksycznych zdarzeniach w apoptozie. Ochronne działanie NMN na neurony ruchowe NMN może zwiększać długość i złożoność neurytów w mysich neuronach ruchowych i ludzkich neuronach ruchowych pochodzących z iPSC, powodujących nadekspresję TDP-43 typu dzikiego / zmutowanego hSOD1G93A. Jednocześnie zapobiega obumarciu neuronów i zwiększonej immunoreaktywności nitro-tyrozyny wywołanej deprywacją czynników troficznych. W neuronach ruchowych z nadekspresją zmutowanego hSOD1G93A neuroprotekcja zapewniana przez suplementację NMN jest pośredniczona przez mechanizm, który obejmuje wzrost zawartości glutationu. Jednak ten efekt neuroprotekcyjny nie obejmuje zmiany zawartości glutationu w neuronach ruchowych nietransgenicznych lub TDP-43 z nadekspresją. Udział patologii TDP-43 w ALS Suplementacja NMN może zapewnić ochronę aksonów w neuronach ruchowych wyizolowanych z dwóch różnych modeli ALS, z udziałem i bez udziału patologii TDP-43. Poza tym leczenie NMN koryguje zmiany morfologiczne wywołane nadekspresją TDP-43 w neuronach ruchowych i zwiększa lokalizację jądrową TDP-43 i fosforylowanego TDP-43, co sprzyja jego lokalizacji jądrowej i zapobiega szkodliwym skutkom nadekspresji TDP-43 na długość i złożoność neurytów. Konkluzja Suplementacja NMN prekursora NAD + może modulować złożoność neurytów i przeżycie w neuronach ruchowych, wykazując duży potencjał terapeutyczny w kontekście patologii ALS. Odniesienie [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Suplementacja prekursorów NAD + moduluje złożoność neurytów i przeżycie w neuronach ruchowych z modeli ALS. Antyoksydacyjny sygnał redoks. Opublikowano online 19 marca 2024 r. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologiczna modyfikacja TDP-43 w stwardnieniu zanikowym bocznym z mutacjami SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC jest pionierem w branży NMN i pierwszym producentem, który uruchomił masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej. .