Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O producencie NADH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Metoda produkcji NADH
Główne metody przygotowania proszku NADH od światowych producentów NADH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym stał się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i stabilności.
Skuteczność proszku NADH w zdrowiu
1. Poprawiony poziom energii
NADH działa nie tylko jako ważny koenzym w oddychaniu tlenowym, ale [H] NADH przenosi również dużą ilość energii. Badania wykazały, że zewnątrzkomórkowe stosowanie NADH sprzyja zwiększonemu wewnątrzkomórkowemu poziomowi ATP, co sugeruje, że NADH przenika przez błony komórkowe i podnosi poziom energii wewnątrzkomórkowej. Na poziomie makro egzogenna suplementacja NADH pomaga przywrócić energię i zwiększyć apetyt. Wzrost poziomu energii w mózgu pomaga również poprawić sprawność umysłową i jakość snu. NADH jest stosowany za granicą w celu poprawy zespołu chronicznego zmęczenia, zwiększenia wytrzymałości wysiłkowej, jet lagu i innych obszarów.
2. Ochrona komórkowa
NADH jest silnym przeciwutleniaczem, który naturalnie występuje w komórkach i reaguje z wolnymi rodnikami, hamując peroksydację lipidów, chroniąc błony mitochondrialne i funkcję mitochondriów. Stwierdzono, że NADH może zmniejszać stres oksydacyjny w komórkach spowodowany różnymi czynnikami, takimi jak promieniowanie, leki, substancje toksyczne, forsowne ćwiczenia i niedokrwienie, chroniąc w ten sposób komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, hepatocyty, kardiomiocyty, fibroblasty i neurony. Dlatego NADH do wstrzykiwań lub doustnie jest stosowany klinicznie w celu poprawy chorób sercowo-naczyniowych i naczyniowo-mózgowych oraz jako uzupełnienie radioterapii raka. Wykazano, że miejscowe NADH jest skuteczne w leczeniu trądziku różowatego i kontaktowego zapalenia skóry.
3. Promocja produkcji neuroprzekaźników
Badania wykazały, że NADH znacząco wspomaga produkcję neuroprzekaźnika dopaminy, sygnału chemicznego, który jest niezbędny dla pamięci krótkotrwałej, mimowolnych ruchów, napięcia mięśniowego i spontanicznych reakcji fizycznych. Pośredniczy również w uwalnianiu hormonu wzrostu i determinuje ruch mięśni. Bez wystarczającej ilości dopaminy mięśnie stają się sztywne. Na przykład choroba Parkinsona jest częściowo spowodowana zakłóceniem syntezy dopaminy w komórkach mózgowych. Wstępne dane kliniczne sugerują, że NADH może pomóc w łagodzeniu objawów choroby Parkinsona [9]. NADH wspomaga również biosyntezę noradrenaliny i serotoniny, wykazując dobry potencjał do stosowania w łagodzeniu depresji i choroby Alzheimera.
Cechy i zalety produktu BONTAC NADH
1、 "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku
2、Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NADH
3、Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów z proszku NMN
4、Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
1. Zapobieganie i leczenie wirusowych burz zapalnych
Naukowcy odkryli po szeroko zakrojonych badaniach, że neokoronawirus ma mechanizm podobny do wirusa SARS do aktywacji pęcherzyków zapalnych NLRP3. a aktywacja NLRP3 wytwarza więcej czynników zapalnych, generując nadmierny stan zapalny, a tym samym wywołując śmiertelną burzę cytokin. Problem ten można dobrze rozwiązać za pomocą NAD+, który hamuje aktywność szlaku zapalnego NF-κB i inflamasomu NLRP3 poprzez zwiększenie aktywności sirtuin (SIRT1, SIRT2 i SIRT3), zapobiegając w ten sposób burzy cytokinowej spowodowanej nadmiernym stanem zapalnym. Dlatego Sinclair i inni naukowcy uważają, że zwiększenie stężenia NAD+ może odgrywać ważną rolę w zapobieganiu i leczeniu neokoronawirusa i innych infekcji wirusowych.
2. Przywrócenie zaburzeń metabolicznych wywołanych przez wirusa
NAD + jest niezbędnym koenzymem dla wielu szlaków metabolicznych energii komórkowej, obecnym w każdej komórce ciała, zaangażowanym w tysiące reakcji i ważnym graczem w utrzymaniu żywotności komórek. W modelu infekcji COVID-19 stwierdzono, że suplementacja NAD+ i NMN jest skuteczna w łagodzeniu śmierci komórek i ochronie płuc.
Działanie uzupełniającego NADH jest niejasne. Doustna suplementacja NADH jest stosowana w celu zwalczania prostego zmęczenia, a także takich tajemniczych i energochłonnych zaburzeń, jak zespół przewlekłego zmęczenia i fibromialgia. Naukowcy badają również wartość suplementów NADH dla poprawy funkcji umysłowych u osób z chorobą Alzheimera oraz minimalizacji niepełnosprawności fizycznej i łagodzenia depresji u osób z chorobą Parkinsona. Niektóre zdrowe osoby przyjmują również doustnie suplementy NADH w celu poprawy koncentracji i zdolności pamięci, a także w celu zwiększenia wytrzymałości sportowej. Jednak do tej pory nie opublikowano żadnych badań wskazujących, że stosowanie NADH jest w jakikolwiek sposób skuteczne lub bezpieczne dla tych celów
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NADH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NADH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeżeli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMN, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NADH produkowany przez Bontac osiąga czystość na poziomie 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Najnowsze badania dowodzą: Koenzym NAD+ może wzmacniać odporność nowotworową! Komentarz eksperta Chińskiej Akademii Nauk
10 sierpnia 2021 r. naukowcy z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Szanghaju opublikowali artykuł zatytułowany Suplement NAD + wzmacnia funkcję zabijania nowotworu, ratując wadliwą transkrypcję NAMPT za pośrednictwem TUBBY w limfocytach T naciekanych przez guz w Cell Reports, ujawniając, że NAD + w suplementacji podczas terapii CAR-T i terapii inhibitorami immunologicznych punktów kontrolnych, może poprawić aktywność przeciwnowotworową T. Obecnie dodatkowy prekursor NAD +, jako produkt odżywczy, został zweryfikowany pod kątem bezpieczeństwa spożycia przez ludzi. Osiągnięcie to zapewnia prostą i wykonalną nową metodę poprawy aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T. Immunoterapie nowotworów, w tym adoptywny transfer naturalnie występujących limfocytów naciekających nowotwór (TIL) i genetycznie modyfikowanych limfocytów T, a także zastosowanie blokady immunologicznego punktu kontrolnego (ICB) w celu zwiększenia funkcji limfocytów T, okazały się obiecującymi metodami osiągania trwałych odpowiedzi klinicznych na nowotwory, które w przeciwnym razie byłyby oporne na leczenie (Lee i wsp., 2015; Rosenberg i Restifo, 2015; Sharma i Allison, 2015). Chociaż immunoterapie są z powodzeniem stosowane w klinice, liczba pacjentów, którzy z nich korzystają, jest nadal ograniczona (Fradet i wsp., 2019; Newick i in., 2017). Immunosupresja związana z mikrośrodowiskiem guza (TME) stała się główną przyczyną niskiej i/lub braku odpowiedzi na obie immunoterapie (Ninomiya i wsp., 2015; Schoenfeld i Hellmann, 2020). W związku z tym bardzo pilne są wysiłki mające na celu zbadanie i przezwyciężenie ograniczeń związanych z TME w terapiach immunologicznych. Fakt, że komórki odpornościowe i komórki rakowe mają wiele podstawowych szlaków metabolicznych, sugeruje nieprzejednaną konkurencję o składniki odżywcze w TME (Andrejeva i Rathmell, 2017; Chang i in., 2015). Podczas niekontrolowanej proliferacji komórki nowotworowe przejmują alternatywne szlaki w celu szybszego wytwarzania metabolitów (Vander Heiden i wsp., 2009). W konsekwencji wyczerpanie składników odżywczych, niedotlenienie, kwasowość i wytwarzanie metabolitów, które mogą być toksyczne w TME, mogą utrudniać skuteczną immunoterapię (Weinberg i wsp., 2010). Rzeczywiście, TIL często doświadczają stresu mitochondrialnego w rosnących guzach i stają się wyczerpane (Scharping i wsp., 2016). Co ciekawe, wiele badań wskazuje również, że zmiany metaboliczne w TME mogą zmienić kształt różnicowania limfocytów T i aktywności funkcjonalnej (Bailis i wsp., 2019; Chang i wsp., 2013; Peng i wsp., 2016). Wszystkie te dowody zainspirowały nas do postawienia hipotezy, że przeprogramowanie metaboliczne w limfocytach T może uratować je przed stresującym środowiskiem metabolicznym, ożywiając w ten sposób ich aktywność przeciwnowotworową (Buck i wsp., 2016; Zhang i in., 2017). W obecnym badaniu, integrując zarówno genetyczne, jak i chemiczne badania przesiewowe, stwierdziliśmy, że NAMPT, kluczowy gen zaangażowany w biosyntezę NAD +, był niezbędny do aktywacji limfocytów T. Hamowanie NAMPT doprowadziło do znacznego spadku NAD + w limfocytach T, zakłócając w ten sposób regulację glikolizy i funkcję mitochondriów, blokując syntezę ATP i tłumiąc kaskadę sygnalizacyjną receptora komórek T (TCR). Opierając się na obserwacji, że TIL mają stosunkowo niższe poziomy ekspresji NAD + i NAMPT niż limfocyty T z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej (PBMC) u pacjentek z rakiem jajnika, przeprowadziliśmy genetyczne badania przesiewowe w komórkach T i stwierdziliśmy, że Tubby (TUB) jest czynnikiem transkrypcyjnym dla NAMPT. Wreszcie, zastosowaliśmy tę podstawową wiedzę w (przed)klinice i wykazaliśmy bardzo silne dowody na to, że suplementacja NAD + radykalnie poprawia działanie przeciwnowotworowe zarówno w terapii adoptywnie przenoszonymi komórkami CAR-T, jak i terapii blokującej immunologiczne punkty kontrolne, co wskazuje na ich obiecujący potencjał w zakresie ukierunkowania metabolizmu NAD + w celu lepszego leczenia nowotworów. 1. NAD + reguluje aktywację limfocytów T poprzez wpływ na metabolizm energetyczny Po stymulacji antygenowej limfocyty T przechodzą przeprogramowanie metaboliczne, od utleniania mitochondriów do glikolizy jako głównego źródła ATP. Przy zachowaniu wystarczających funkcji mitochondrialnych w celu wspierania proliferacji komórek i funkcji efektorowych. Biorąc pod uwagę, że NAD+ jest głównym koenzymem dla redoks, naukowcy zweryfikowali wpływ NAD+ na poziom metabolizmu w komórkach T poprzez eksperymenty, takie jak metaboliczna spektrometria mas i znakowanie izotopów. Wyniki eksperymentów in vitro pokazują, że niedobór NAD+ znacząco obniży poziom glikolizy, cyklu TCA i metabolizmu łańcucha transportu elektronów w limfocytach T. Dzięki eksperymentowi uzupełniania ATP naukowcy odkryli, że brak NAD + głównie hamuje produkcję ATP w komórkach T, zmniejszając w ten sposób poziom aktywacji limfocytów T. 2. Szlak syntezy ratunkowej NAD + regulowany przez NAMPT jest niezbędny do aktywacji limfocytów T Proces przeprogramowania metabolicznego reguluje aktywację i różnicowanie komórek odpornościowych. Ukierunkowanie na metabolizm limfocytów T daje możliwość modulowania odpowiedzi immunologicznej w sposób komórkowy. Komórki odpornościowe w mikrośrodowisku guza, ich własny poziom metaboliczny również zostanie odpowiednio zakłócony. Naukowcy w tym artykule odkryli ważną rolę NAMPT w aktywacji limfocytów T poprzez badania przesiewowe sgRNA w całym genomie i eksperymenty przesiewowe inhibitorów małych cząsteczek związane z metabolizmem. Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+) jest koenzymem w reakcjach redoks i może być syntetyzowany przez szlak ratunkowy, szlak syntezy de novo i szlak Preissa-Handlera. Enzym metaboliczny NAMPT jest głównie zaangażowany w szlak syntezy ratunku NAD +. Analiza klinicznych próbek guza wykazała, że w limfocytach T naciekających nowotwór ich poziomy NAD + i poziomy NAMPT były niższe niż w przypadku innych limfocytów T. Naukowcy spekulują, że poziomy NAD + mogą być jednym z czynników wpływających na aktywność przeciwnowotworową limfocytów T naciekających nowotwór. 3. Uzupełnij NAD + w celu zwiększenia aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T Immunoterapia jest badaniem eksploracyjnym w leczeniu raka, ale głównym problemem jest najlepsza strategia leczenia i skuteczność immunoterapii w całej populacji. Naukowcy chcą zbadać, czy zwiększenie zdolności aktywacji limfocytów T poprzez uzupełnienie poziomu NAD+ może wzmocnić efekt immunoterapii opartej na limfocytach T. Jednocześnie w modelu terapii anty-CD19 CAR-T i modelu terapii inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1 zweryfikowano, że suplementacja NAD+ znacząco wzmocniła efekt zabijania nowotworu przez limfocyty T. Naukowcy odkryli, że w modelu leczenia anty-CD19 CAR-T prawie wszystkie myszy w grupie leczonej CAR-T uzupełnione NAD + osiągnęły usunięcie guza, podczas gdy grupa leczona CAR-T bez NAD + suplementowała tylko około 20% myszy osiągnęło klirens guza. Zgodnie z tym, w modelu leczenia inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1, guzy B16F10 są stosunkowo tolerancyjne na leczenie anty-PD-1, a efekt hamujący nie jest znaczący. Jednak wzrost guzów B16F10 w grupie leczonej anty-PD-1 i NAD + może być znacznie zahamowany. Na tej podstawie suplementacja NAD + może wzmocnić działanie przeciwnowotworowe immunoterapii opartej na limfocytach T. 4. Jak suplementować NAD+ Cząsteczka NAD + jest duża i nie może być bezpośrednio wchłonięta i wykorzystana przez organizm ludzki. NAD + spożywany bezpośrednio doustnie jest głównie hydrolizowany przez komórki graniczne szczoteczki w jelicie cienkim. Jeśli chodzi o myślenie, rzeczywiście istnieje inny sposób na uzupełnienie NAD +, który polega na znalezieniu sposobu na uzupełnienie określonej substancji, aby mogła autonomicznie syntetyzować NAD + w ludzkim ciele. Istnieją trzy sposoby syntezy NAD + w organizmie człowieka: szlak Preiss-Handler, szlak syntezy de novo i szlak syntezy ratunkowej. Chociaż te trzy sposoby mogą syntetyzować NAD +, istnieje również podstawowe i wtórne rozróżnienie. Wśród nich NAD+ wytwarzany przez pierwsze dwa szlaki syntezy stanowi tylko około 15% całkowitego ludzkiego NAD+, a pozostałe 85% osiąga się na drodze syntezy naprawczej. Innymi słowy, szlak syntezy ratunkowej jest kluczem do suplementacji NAD + przez organizm ludzki. Wśród prekursorów NAD +, nikotynamid (NAM), NMN i ryboza nikotynamidu (NR) syntetyzują NAD + poprzez szlak syntezy ratunkowej, więc te trzy substancje stały się wyborem organizmu do suplementacji NAD +. Chociaż sam NR nie ma skutków ubocznych, w procesie syntezy NAD + większość z nich nie jest bezpośrednio przekształcana w NMN, ale najpierw musi zostać strawiona do NAM, a następnie uczestniczyć w syntezie NMN, która nadal nie może uciec przed ograniczeniami enzymów ograniczających szybkość. W związku z tym, zdolność do suplementacji NAD + poprzez doustne podawanie NR jest również ograniczona . Jako prekursor suplementacji NAD +, NMN nie tylko omija ograniczenie enzymów ograniczających szybkość, ale jest również bardzo szybko wchłaniany w organizmie i może być bezpośrednio przekształcany w NAD +. Dlatego może być stosowany jako bezpośrednia, szybka i skuteczna metoda uzupełniania NAD +. Opinie ekspertów: Xu Chenqi (Centrum Doskonałości i Innowacji Nauk o Komórkach Molekularnych, Chińska Akademia Nauk, ekspert ds. badań immunologicznych) Leczenie nowotworów jest problemem na świecie. Rozwój immunoterapii zrekompensował ograniczenia tradycyjnego leczenia nowotworów i rozszerzył metody leczenia lekarzy. Immunoterapię nowotworów można podzielić na terapię blokującą immunologiczne punkty kontrolne, terapię zmodyfikowanymi komórkami T, szczepionkę przeciwnowotworową itp. Te metody leczenia odegrały pewną rolę w klinicznym leczeniu raka. Jednocześnie sprawia to, że obecnie badania nad immunoterapią koncentrują się na tym, jak jeszcze bardziej wzmocnić efekt immunoterapii i poszerzyć grono beneficjentów immunoterapii.
SLC25A51 Działa jako odsprzęgacz redoks NAD+/NADH w AML
Wprowadzenie Nosiciel substancji rozpuszczonej z rodziny 25 członek 51 (SLC25A51) jest postrzegany jako transporter ssaków, który jest zdolny do importowania utlenionego dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD +) do macierzy mitochondrialnej. Co ciekawe, zwiększenie SLC25A51 ma korelację z gorszymi wynikami u pacjentów z ostrą białaczką szpikową (AML), klinicznie agresywną chorobą hematologiczną ze śmiertelnością przekraczającą 70% w ciągu pierwszych 5 lat po wstępnej diagnozie. Związek między stosunkiem NAD+/NADH a SLC25A51 w komórkach AML Zarówno NAD+ (forma oksydacyjna), jak i NADH (forma zredukowana) są niezbędnymi koenzymami do metabolizmu energii komórkowej, a stosunek NAD+/NADH odzwierciedla aktywność metaboliczną i stan zdrowia, co ma bezpośredni wpływ na rytmy komórkowe, starzenie się, kancerogenezę i śmierć. Importowanie mitochondrialnego NAD + przez SLC25A51 może być krytycznym aspektem wspierającym metabolizm mitochondrialny w nowotworzeniu AML. Konkretnie, zmniejszony stosunek mitochondriów NAD+/NADH i specyficzna utrata zredukowanego ubichinolu obserwuje się po wyczerpaniu SLC25A51 w komórkach AML U937. SLC25A51 jako odsprzęgacz redoks NAD+/NADH w AML SLC25A51 działa jako desprzęgacz redoks NAD+/NADH w nowotworzeniu AML, aby podtrzymać cykl oksydacyjny TCA i promować glutaminolizę. Wyczerpanie SLC25A51 powoduje zwiększone wykorzystanie źródeł węgla innych niż glutamina do wspierania cyklu TCA, zgodnie ze zwiększonymi proporcjami nieznakowanych półproduktów TCA. SLC25A51 jest wymagany do silnej glutaminolizy. W kontekście wyczerpania SLC25A51, komórki AML są zmuszone do większego polegania na glutaminie do syntezy asparaginianu. Łagodzenie AML poprzez zmniejszenie SLC25A51 i 5-azacytydyny Utrata SLC25A51 prowadzi do subkomórkowej redystrybucji NAD+ w komórkach AML w celu ograniczenia proliferacji. Połączenie zubożenia SLC25A51 i 5-azacytydyny jest bardzo skuteczne w hamowaniu żywotności komórek AML i przedłużaniu czasu przeżycia myszy. Konkluzja SLC25A51 może utrzymywać mitochondrialną fosforylację oksydacyjną i zwiększać proliferację komórek AML poprzez regulację stosunku NAD+/NADH w mitochondriach, z obiecującą skutecznością w leczeniu AML, zwłaszcza w połączeniu z 5-azacytydyną. BONTAC NAD BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endoksin IVD, NAD bez Na lub z Na); NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Przeciwzapalna funkcja NMN w makrofagach poprzez oś IDO1 / Kynurenina / AhR
1. Wprowadzenie Sugeruje się, że suplementacja mononukleotydem nikotynamidu (NMN) hamuje reakcje zapalne poprzez przywrócenie poziomu NAD + i obniżenie ekspresji cyklooksygenazy-2 (COX-2). Co uderzające, zarówno receptor węglowodorów arylowych (AhR), jak i 2,3-dioksygenaza indoloaminy 1 (IDO1), dwa kluczowe enzymy do produkcji kinureniny, mogą pośredniczyć w przeciwzapalnej funkcji NMN w makrofagach RAW 264.7. 2. Złagodzona odpowiedź zapalna w obecności suplementacji NMN Aby rozszyfrować wpływ NMN in vivo, myszy poddaje się codziennemu dootrzewnowemu (i.p.) wstrzykiwaniu NMN (500 mg / kg) przez kolejne 6 dni, a następnie i.p. wstrzyknięciu lipopolisacharydów (LPS) (5 mg / kg) lub ałunu (700 μg) w dniu 7. Odkryto, że suplementacja NMN hamuje stan zapalny wywołany przez LPS lub ałun u myszy, co objawia się obniżeniem poziomu cytokin prozapalnych (IL-6 i IL-1β) i enzymu prozapalnego (COX-2). 3. Konieczność AhR do hamowania odpowiedzi zapalnej w makrofagach za pośrednictwem NMN AhR, czynnik transkrypcyjny aktywowany ligandem, może pośredniczyć w przeciwzapalnej funkcji NMN po leczeniu LPS w komórkach RAW264.7. W szczególności NMN zmniejsza ekspresję COX-2 w komórkach w łożysku AHR. Wręcz przeciwnie. Inhibitor AhR (CH223191) pozbawia regulacji w dół IL-6, IL-1β i COX-2 spowodowanej leczeniem NMN. Podobnie, leczenie NMN nie zmniejsza poziomów ekspresji IL-6, IL-1β i COX-2 w komórkach nokautujących AhR. 4. Znaczenie osi IDO1/kynurenina/AhR w funkcji przeciwzapalnej NMN IDO1 jest enzymem ograniczającym szybkość katabolizmu tryptofanu w celu wytworzenia kinureniny, metabolicznego produktu pośredniego w szlaku syntezy NAD + de novo. Kynurenina może promować translokację AhR z cytoplazmy do jądra, wywierając w ten sposób działanie przeciwzapalne. NMN hamuje stan zapalny wywołany przez LPS w sposób zależny od IDO1-kinureniny w makrofagach. 5. Wnioski Suplementacja NMN łagodzi reakcje zapalne związane z COX-2 poprzez aktywację szlaku lDO-kynureniny-AhR, dostarczając nowych informacji na temat regulacji NAD* w aktywacji makrofagów. Odniesienie Liu J, Hou W, Zong Z i wsp. Suplementacja mononukleotydu nikotynamidu zmniejsza reakcje zapalne związane z COX-2 w makrofagach poprzez aktywację sygnalizacji kynureniny/AhR. Darmowy Radic Biol Med. Opublikowano online 8 lutego 2024 r. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC jest pionierem w branży NMN i pierwszym producentem, który uruchomił masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.