Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
1、Metoda enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku
2、Wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NAD
3、Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów z proszku NAD
4、Liczne badania in vivo pokazują, że proszek Bontac NAD jest bezpieczny i skuteczny
5、Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Cząsteczki, które mogą być przyjmowane w formie suplementu w celu zwiększenia poziomu NAD w organizmie są określane przez niektórych jako "boostery NAD". Badania przeprowadzone w ciągu ostatnich sześciu dekad sugerują, że oto niektóre z wielu korzyści związanych z przyjmowaniem suplementu NAD:
Może pomóc w przywróceniu funkcji mitochondriów
Pomaga w naprawie naczyń krwionośnych —Badanie na myszach z 2018 r. wykazało, że suplementacja może pomóc w naprawie i wzroście starzejących się naczyń krwionośnych. Istnieją również dowody na to, że może pomóc w radzeniu sobie z czynnikami ryzyka chorób serca, takimi jak wysokie ciśnienie krwi i wysoki poziom cholesterolu.
Może poprawić funkcjonowanie mięśni – jedno badanie na zwierzętach przeprowadzone w 2016 r. wykazało, że mięśnie zwyrodnieniowe poprawiły funkcjonowanie mięśni, gdy były suplementowane prekursorami NAD+.
Potencjalnie pomaga w naprawie komórek i uszkodzonego DNA — W niektórych badaniach znaleziono dowody na to, że suplementacja prekursorami NAD+ prowadzi do zwiększenia naprawy uszkodzeń DNA. NAD + jest rozkładany na dwie części składowe, nikotynamid i ADP-rybozę, które łączą się z białkami w celu naprawy komórek.
Może pomóc w poprawie funkcji poznawczych – W kilku badaniach przeprowadzonych na myszach stwierdzono, że myszy leczone prekursorami NAD+ doświadczyły poprawy funkcji poznawczych, uczenia się i pamięci. Odkrycia doprowadziły naukowców do przekonania, że suplement NAD może pomóc w ochronie przed pogorszeniem funkcji poznawczych / chorobą Alzheimera.
Może pomóc w zapobieganiu przyrostowi masy ciała związanemu z wiekiem — Badanie z 2012 r. wykazało, że gdy myszy karmione dietą wysokotłuszczową otrzymywały suplement NAD, przybierały na wadze o 60 procent mniej niż na tych samych dietach bez tego suplementu. Jednym z powodów, dla których może to być prawdą, jest to, że dinukleotyd nikotynamidoadeninowy pomaga regulować produkcję hormonów związanych ze stresem i apetytem, dzięki swojemu wpływowi na rytmy okołodobowe.
Prekursory to cząsteczki wykorzystywane w reakcjach chemicznych zachodzących w organizmie do tworzenia innych związków. Istnieje wiele prekursorów NAD +, które powodują wyższe poziomy, gdy spożywasz ich wystarczającą ilość.
Metody przygotowania proszku NAD dzielą się głównie na metodę syntezy chemicznej i metodę biokatalityczną, wśród których metoda biokatalityczna obejmuje metodę fermentacji biologicznej i metodę katalizy enzymatycznej. Metoda katalizy enzymatycznej stopniowo stała się głównym kierunkiem ze względu na jej zalety ekologiczne, ochrony środowiska i braku zanieczyszczeń. A wtedy czystość proszku NAD osiągnie 99% po procedurze dalszego oczyszczania.
Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD) pełni kilka istotnych ról w metabolizmie. Działa jako koenzym w reakcjach redoks, jako donor ugrupowań ADP-rybozy w reakcjach ADP-rybozylacji, jako prekursor drugiej cząsteczki przekaźnikowej cyklicznej ADP-rybozy, a także działa jako substrat dla bakteryjnych ligaz DNA i grupy enzymów zwanych sirtuinami, które wykorzystują NAD+ do usuwania grup acetylowych z białek. Oprócz tych funkcji metabolicznych, NAD + pojawia się jako nukleotyd adeninowy, który może być uwalniany z komórek spontanicznie i przez regulowane mechanizmy, a zatem może pełnić ważne role zewnątrzkomórkowe.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku seansach NAD towarzyszył, że konsumenci bezpośrednio zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NAD wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NAD. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NAD, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NAD produkowany przez Bontac osiąga czystość 99,9%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Różnica sprowadza się do ładunku tych koenzymów. NAD+ jest zapisywany ze znakiem + w indeksie górnym ze względu na dodatni ładunek na jednym z atomów azotu. Jest to utleniona forma NAD. Jest uważany za "środek utleniający", ponieważ przyjmuje elektrony z innych cząsteczek.
Chociaż różnią się one chemicznie, terminy te są najczęściej używane zamiennie przy omawianiu ich korzyści zdrowotnych. Innym terminem, z którym możesz się spotkać, jest NADH, który oznacza dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD) + wodór (H). Jest to również w większości używane zamiennie z NAD +. Oba są dinukleotydami nikotynamidoadeniny, które działają jako donory wodorków lub akceptory wodorków. Różnica między nimi polega na tym, że NADH staje się NAD+ po oddaniu elektronu innej cząsteczce.
Wprowadzenie Ginsenozyd Rg3 to tetracykliczny monomer saponiny triterpenoidowej typu Panaxanodiol ekstrahowany z korzenia żeń-szenia Panax, który ma szeroki zakres działania farmakologicznego, w tym przeciwnowotworowe, neuroprotekcyjne, sercowo-naczyniowe, przeciwzmęczeniowe, przeciwutleniające, hipoglikemia i wzmacniające funkcje odpornościowe. Badania te ujawniają potencjalną wartość ginsenozydu Rg3 w celowaniu w komórki macierzyste raka piersi (BCSC) w leczeniu raka piersi, jednego z najczęstszych nowotworów na świecie o znacznej zachorowalności i śmiertelności. Ginsenozyd Rg3 jako adiuwant przeciwnowotworowy Ginsenozyd Rg3 może sprzyjać apoptozie komórek nowotworowych i hamować wzrost guza, infiltrację, inwazję, przerzuty i neowaskularyzację. Jednocześnie ma wpływ na zmniejszenie toksyczności, zwiększenie skuteczności w łącznym stosowaniu z lekami chemioterapeutycznymi, poprawę odporności organizmu oraz odwrócenie wielolekowej oporności komórek nowotworowych. Kapsułka Shenyi, nowy lek przeciwnowotworowy z monomerem ginsenozydu Rg3 jako głównym składnikiem, został zatwierdzony przez chińską FDA i wprowadzony na rynek w 2003 roku, który jest stosowany głównie w leczeniu uzupełniającym różnych nowotworów. O BCSC Komórki macierzyste raka piersi (BCSC) to grupa niezróżnicowanych komórek o dużej zdolności do samoodnawiania się i różnicowania, co jest główną przyczyną słabych wyników klinicznych i słabej skuteczności. BCSC mogą klonalnie namnażać się w trójwymiarowych warunkach hodowli bez surowicy i tworzyć mammosfery. BCSC mają specyficzne markery powierzchniowe (CD44, CD24, CD133, OCT4 i SOX2) lub enzymy (ALDH1). BCSC funkcjonują jako potencjalne czynniki napędzające raka piersi, które są oporne na konwencjonalne leczenie kliniczne raka piersi, takie jak radioterapia, prowadząc do nawrotu raka piersi i przerzutów. Supresyjne działanie ginsenozydu Rg3 w progresji raka piersi Ginsenozyd Rg3 wywiera hamujący wpływ na żywotność i klonogenność komórek raka piersi w sposób zależny od czasu i dawki. Ponadto hamuje powstawanie mammosfery, o czym świadczy liczba i średnica sferoidy. Ponadto ginsenozyd Rg3 zmniejsza ekspresję czynników związanych z komórkami macierzystymi (c-Myc, Oct4, Sox2 i Lin28) i zmniejsza subpopulację komórek raka piersi ALDH (+). Ginsenozyd Rg3 jako akcelerator degradacji mRNA MYC Ginsenozyd Rg3 hamuje BCSC głównie poprzez obniżenie ekspresji MYC, jednego z głównych czynników przeprogramowania nowotworowych komórek macierzystych, odgrywającego kluczową rolę w inicjacji guza. Jego wpływ regulacyjny na stabilność mRNA MYC osiąga się głównie poprzez promowanie klastra microRNA let-7. W normalnych warunkach rodzina let7 ulega ekspresji na niskich poziomach w komórkach nowotworowych, co skutkuje stabilną ekspresją mRNA MYC i wysoką ekspresją c-Myc. Jednak leczenie Rg3 prowadzi do regulacji w górę klastra let-7, upośledzenia stabilności mRNA MYC, obniżenia ekspresji c-Myc i zahamowania właściwości podobnych do raka piersi. Konkluzja Tradycyjny chiński ziołowy monomer ginsenozyd Rg3 ma potencjał do tłumienia właściwości podobnych do łodygi raka piersi poprzez destabilizację mRNA MYC na poziomie potranskrypcyjnym, co jest bardzo obiecujące jako adiuwant w leczeniu raka piersi. Odniesienie Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenozyd Rg3 zmniejsza fenotypy podobne do łodygi raka piersi poprzez upośledzenie stabilności mRNA MYC. Am J Cancer Res. 2024 15 lutego; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
1. Wprowadzenie Cukrzycowa neuropatia obwodowa (DPN) jest jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy, a także główną przyczyną owrzodzeń stóp, niepełnosprawności i ostatecznie amputacji. Wraz z przedłużeniem się cukrzycy u około 50% osób z cukrzycą ostatecznie rozwinie się DPN. Warto zauważyć, że suplementacja prekursorów NAD + może złagodzić objawy DPN poprzez zwiększenie poziomu NAD + i aktywację białka sirtuiny-1 (SIRT1). 2. Odwrotny wpływ prekursorów NAD+ na DPN In vitro neurony zwoju korzenia grzbietowego (DRG) wyizolowane od myszy z cukrzycą są narażone na działanie prekursora NAD +, rybozydu nikotynamidu (NR) lub mononukleotydu nikotynamidu (NMN). Stwierdzono, że poziom NAD +, białka SIRT1 i aktywność deacetylacji są podwyższone, a następnie zwiększa się wzrost neurytów, poprawia się funkcja nerwów i odwraca się utratę IENFD. In vivo suplementacja NMN lub NR również kompensuje neuropatię u myszy C57BL6 indukowaną przez streptozotocynę (STZ) lub dietę wysokotłuszczową (HFD), co objawia się poprawą funkcji czuciowych, normalizacją prędkości przewodnictwa nerwowego i przywróceniem śródnaskórkowych włókien nerwowych. 3. Wzrost długości neurytów w sposób zależny od SIRT1 po dodaniu NMN/NR SIRT1, jeden z najbardziej unikalnych enzymów zużywających NAD +, może chronić przed DPN po aktywacji, co może przyczyniać się do poprawy funkcji mitochondriów i homeostazy energetycznej. Oprócz tego aktywność SIRT1 w jądrze może deacetylować czynniki transkrypcyjne i kotranskrypcyjne, które regulują homeostazę glukozy i utlenianie tłuszczów. Aktywacja SIRT1 ma kluczowe znaczenie dla regeneracji aksonów. Leczenie NMN / NR lub transfekcja wektorem nadekspresji SIRT1 może bezpośrednio ułatwiać wzrost neurytów w hodowanych neuronach DRG, co jednak jest utrudnione przez inhibitor SIRT1 EX527, co wskazuje na znaczenie SIRT1. 4. Związek SARM1 z NMNAT2 w zwyrodnieniu aksonalnym DPN Sterylny receptor alfa i Toll/interleukiny-1 zawierający motyw 1 (SARM1) kontroluje zwyrodnienie i regenerację aksonów za pomocą dobrze regulowanego systemu składającego się z NAD+ i NMN. NAD i NMNAT2 mogą zwiększać glikolizę pęcherzykową i transport aksonalny w celu utrzymania zdrowia aksonów. Mitochondrialna lokalizacja SARM1 uzupełnia skoordynowaną aktywność NMNAT2, która sprzyja przeżyciu aksonów. 5. Wnioski Suplementacja prekursorów NAD + może być obiecującym podejściem do leczenia DPN. Inhibitor SARM1 w połączeniu z NR lub NMN może być bardziej skuteczny niż pojedynczy środek w zapobieganiu lub leczeniu DPN. Odniesienie Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Prekursory NAD + Odwracają eksperymentalną neuropatię cukrzycową u myszy. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Opublikowano 16 stycznia 2024 r. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN i NR BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymu i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 160 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Zarówno prekursory NMN, jak i NR są dostępne w BONTAC. Wysoka czystość i stabilność produktów może być tutaj lepiej zapewniona dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
1. Wprowadzenie Mitochondria są centrum metabolizmu energetycznego w kardiomiocytach, które są niezbędne do utrzymania prawidłowej kurczliwości mięśnia sercowego i funkcji serca. Zazwyczaj rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych zwykle towarzyszy dysfunkcja mitochondriów. Wiadomo, że upośledzona autofagia powoduje dysfunkcję mitochondriów i niewydolność serca, częściowo z powodu zmienionej mitofagii i kontroli jakości białka. Warto zauważyć, że zewnętrzne uzupełnianie prekursorów dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) może poprawić autofagię i kontrolę jakości mitochondriów w celu utrzymania zdrowia metabolicznego, a tym samym regulować funkcję mitochondriów i serca. 2. Metabolizm NAD + w funkcji mitochondriów i serca Kardiomiocyty gromadzą NAD + głównie w swoich mitochondriach, gdzie zachodzi większość reakcji utleniania i redukcji komórek. Jednak NAD + jest również obecny w cytozolu i jądrze, w którym metabolity pochodzące z NAD + i enzymy zależne od NAD + przyczyniają się do różnych funkcji komórkowych. 3. Dysfunkcja mitochondriów i serca wywołana niedoborem NAD + Dysfunkcja mitochondriów i serca wywołana niedoborem NAD + jest łagodzona w sercach myszy cAtg3-KO po podaniu mononukleotydu β-nikotynamidu (NMN), o czym świadczy przywrócenie aktywności syntazy cytrynianu (CS), częściowa normalizacja poziomu ATP i ekspresji mRNA NPPB u myszy cAtg3-KO, a także regulacja w górę poziomu ADP w sercach myszy WT. Poza tym hamowanie NNMT może uratować dysfunkcję mitochondriów i serca u myszy cAtg3-KO poprzez przywrócenie poziomu NAD +. 4. Wpływ strumienia autofagicznego na funkcjonowanie serca i mitochondriów Autofagia to wewnątrzkomórkowy szlak degradacji, który poddaje recyklingowi składniki subkomórkowe, odgrywając kluczową rolę w modulowaniu homeostazy metabolicznej. Strumień autofagiczny, centralny mechanizm homeostatyczny, który rozkłada materiały toksyczne dla kardiomiocytów, może pośredniczyć w transdukcji sygnału SQSTM1-NF-κB-NNMT w celu kontrolowania poziomu komórkowego NAD +, utrzymując w ten sposób funkcję mitochondriów i serca. 5. Wnioski Strumień autofagiczny może być potencjalnym sposobem na utrzymanie poziomu komórkowego NAD w celu regulacji przebiegu mitochondriów i serca. . Odniesienie [1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. Metabolizm NAD + w zdrowiu serca, starzeniu się i chorobach. Cyrkulacja. 2021; 144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589 [2] Zhang Q, Li Z, Li Q i wsp. Kontrola homeostazy NAD + przez strumień autofagiczny moduluje funkcję mitochondriów i serca. EMBO J. Opublikowano online 11 stycznia 2024 r. doi:10.1038/s44318-023-00009-w O firmie BONTAC BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i NMN. Zastosowano metodę całoenzymatyczną Bonzyme, która jest przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników. Czystość produktów może sięgać nawet 95%, co jest korzystne dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure. BONTAC posiada własne fabryki i uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów, dzięki czemu można zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów. BONTAC posiada ponad 160 patentów krajowych i zagranicznych, będąc liderem w branży koenzymów i produktów naturalnych. W przyszłości BONTAC będzie aktywnie rozszerzać rynek międzynarodowy i współpracować z globalnymi partnerami w celu promowania pomyślnego rozwoju branży biologii syntetycznej. W erze pełnej wyzwań i możliwości, BONTAC jest przekonany, że może wnieść większy wkład w sprawę zdrowia ludzkiego. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.