Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O proszku NMNH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
NMNH jest silniejszy niż NMN
Po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny , ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
Cechy i zalety produktu BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH
5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym staje się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Homeostaza dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+ ) jest stale zagrożona z powodu degradacji przez enzymy zależne od NAD +. Uzupełnienie NAD + poprzez suplementację prekursorami NAD +, mononukleotydem nikotynamidu (NMN) i rybozydem nikotynamidu (NR), może złagodzić tę nierównowagę. Jednak NMN i NR są ograniczone przez ich łagodny wpływ na komórkową pulę NAD + i potrzebę wysokich dawek. W tym miejscu przedstawiamy metodę syntezy zredukowanej formy NMN (NMNH) i po raz pierwszy identyfikujemy tę cząsteczkę jako nowy prekursor NAD +. Pokazujemy, że NMNH zwiększa poziom NAD + w znacznie większym stopniu i szybciej niż NMN lub NR i że jest metabolizowany przez inny, niezależny od NRK i NAMPT szlak. Wykazujemy również, że NMNH zmniejsza uszkodzenia i przyspiesza naprawę komórek nabłonka kanalików nerkowych po niedotlenieniu/utlenowaniu. Wreszcie stwierdzamy, że podawanie NMNH myszom powoduje szybki i trwały wzrost NAD + we krwi pełnej, któremu towarzyszy zwiększony poziom NAD + w wątrobie, nerkach, mięśniach, mózgu, brązowej tkance tłuszczowej i sercu, ale nie w białej tkance tłuszczowej. Łącznie nasze dane podkreślają NMNH jako nowy prekursor NAD + o potencjale terapeutycznym w ostrym uszkodzeniu nerek, potwierdzają istnienie nowej ścieżki recyklingu zredukowanych prekursorów NAD + i ustanawiają NMNH jako członka nowej rodziny zredukowanych prekursorów NAD +.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Dalsze badania nad wpływem słodzika stewii na mikrobiotę jelitową człowieka
1. Wprowadzenie Mikrobiota jelitowa od dawna uważana jest za jeden z kluczowych elementów przyczyniających się do regulacji zdrowia gospodarza. Wszelkie zmiany w składzie lub jakości mikrobioty jelitowej mogą mieć konsekwencje fizjologiczne dla gospodarza. Aby określić wpływ słodzika stewii (znanego również jako stewiozyd) na mikrobiom jelitowy zdrowej populacji, próbki kału pobiera się od zdrowych uczestników, którzy spożywają z lub bez pięciu kropli słodzika stewii dwa razy dziennie. Po przeprowadzeniu analiz metody sekwencjonowania 16S rRNA nie stwierdzono żadnych zmian na dużą skalę w mikrobiocie jelitowej po 12 tygodniach spożywania stewii, co wskazuje na bezpieczeństwo stewii. 2. Nieistotne zmiany w różnorodności alfa lub beta po spożyciu stewii Odkryto, że nie ma istotnej różnicy w różnorodności alfa (pod względem obserwowanych taksonów, parzystości i wskaźnika Shannona) i różnorodności beta (w odniesieniu do PCoA, PERMANOVA i indeksu Jaccarda) między grupami. Niemniej jednak wykresy PCoA wykazują silną separację wzdłuż osi x. Ponadto skład społeczności w każdej grupie jest stosunkowo równomierny w czasie i równie zróżnicowany. 3. Brak wyraźnej różnicy we względnej liczebności taksonów Na poziomie rodzaju względna liczebność jest podobna między grupą kontrolną a grupą stewii. Nie obserwuje się większych różnic we względnej obfitości na poziomie klasy, porządku i rodziny. Uderzające jest to, że butyricoccus jest jedynym zidentyfikowanym taksonem wykazującym znaczącą różnicę na początku badania, ale nie po 12 tygodniach spożywania stewii. Co więcej, Collinsella i Aldercreutzia to dwa gatunki coprococcus zidentyfikowane jako wyraźnie różne na początku badania (jeden wyższy i jeden niższy w porównaniu stewii z kontrolą), które jednak są znacznie podwyższone po 12 tygodniach spożywania stewii. 4. Bezpieczna objętość spożycia słodzika glikozydów stewiolowych W Europejskim Urzędzie ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) istnieje Panel ds. Dodatków do Żywności i Środków Aromatyzujących (FAF), który jest odpowiedzialny za ocenę bezpieczeństwa dodatków do żywności i ustalanie dopuszczalnych dziennych poziomów spożycia dla bezpiecznego stosowania. Glikozydy stewiolowe, jeden z ekstraktów ze stewii, są również oceniane przez FAF. Zgodnie z najnowszymi badaniami toksykologicznymi, ten słodszy nie jest genotoksyczny i rakotwórczy, bez żadnego negatywnego wpływu na układ rozrodczy człowieka lub rosnące dzieci. Grupa ekspertów ustaliła dopuszczalne dzienne spożycie (ADI) glikozydów stewiolowych na poziomie 4 miligramów na kilogram masy ciała dziennie, co jest zgodne z poziomem ustalonym przez Wspólny Komitet Ekspertów ds. Dodatków do Żywności (JECFA) administrowany przez amerykańską Organizację ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) oraz Światową Organizację Zdrowia (WHO). 5. Wnioski Regularne, długotrwałe spożywanie stewii nie zmienia w jawny sposób składu mikrobiocji jelitowej człowieka. Stewia może być bezpieczna, o ile objętość spożycia jest odpowiednio kontrolowana. Odniesienie Singh G, McBain AJ, McLaughlin JT, Stamataki NS. Spożywanie nieodżywczego słodzika stewii przez 12 tygodni nie zmienia składu mikrobioty jelitowej człowieka. Składników odżywczych. 2024; 16(2):296. Opublikowano 18 stycznia 2024 r. doi:10.3390/nu16020296 BONTAC Stewia/Stewiozyd (RD) BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. Stewia Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) jest dostępna w BONTAC. Wysoka jakość i stabilne zaopatrzenie w stewiozyd Reb-D mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Znaczenie NAD+ w starzeniu się jelit spowodowanym podwyższonymi mutacjami mtDNA
1. Wprowadzenie Starzenie się u ssaków na ogół towarzyszy rozregulowaniu homeostazy jelitowej i akumulacji mutacji mitochondrialnego DNA (mtDNA). Mutacje mtDNA o wysokim obciążeniu prowadzą do wyczerpania NAD + i aktywują czynnik transkrypcyjny UPRmt zależny od ATF5, co z kolei sprzyja i zaostrza fenotyp starzenia się jelit. Poprzez suplementację prekursorem NAD + NMN, ten fenotyp starzenia się jelit można do pewnego stopnia uratować, o czym świadczy odzyskanie różnicowania organoidów jelitowych i zwiększona liczba jelitowych komórek macierzystych. 2. Zubożenie NAD+ podczas starzenia się jelit spowodowane mutacjami mtDNA W jelitach Mut/Mut*** występuje upośledzenie redoks NADH/NAD+, co objawia się wzbogaconym szlakiem składania kompleksu dehydrogenazy NADH. Poprzez transfekcję komórek krypty jelitowej za pomocą SoNar (czujnik NADH / NAD +) u myszy Mut / NAD + obserwuje się wyższy stosunek NADH / NAD +, co wskazuje na zaburzony potencjał redoks. Podobnie, po transfekcji jelitowych komórek kryptowych za pomocą FiNad (czujnik NAD +), w komórkach Mut / Mut *** odkrywa się mniejszą zawartość NAD +. Wszystkie te odkrycia odzwierciedlają wyczerpanie NAD + w starzeniu się jelit wywołanym mutacjami mtDNA. Uwaga: mutacje mtDNA dzielą się na cztery typy: znikome (WT/WT), niskie (WT/WT*), umiarkowane (WT/Mut**) i wysokie (Mut/Mut***). 3. Związek między zawartością mutacji mtDNA a fizjologicznym starzeniem się jelit Jelito cienkie starzejącego się jelita myszy charakteryzuje się zmniejszoną liczbą krypt jelitowych, zwiększoną długością kosmków, wyższą ekspresją CDKN1A/p21 (dobrze znanego markera starzenia) i krótszą długością telomerów, której towarzyszy akumulacja mutacji mtDNA, głównie mutacji punktowych o niskiej częstotliwości (poniżej 0,05). 4. Białko LONP1 jako marker kandydujący do starzenia się jelit spowodowanego nagromadzonymi mutacjami mtDNA Mitochondrialna odpowiedź na niesfałdowane białka (UPRmt) jest aktywowana przez różne stresy mitochondrialne, w tym brak równowagi białkowej między mitochondriami a jądrem, a także upośledzony transport białek mitochondrialnych. Cechami charakterystycznymi UPRmt są zwiększone poziomy ekspresji białek LONP1, HSP60 i ClpP. Warto zauważyć, że tylko białko LONP1 jest specyficznie regulowane w górę w starczej aktywacji UPRmt wywołanej przez nagromadzone mutacje mtDNA, które mogą być kandydatem na biomarker starzenia się jelit. 5. Rola NAD+ w starzeniu się jelit wywołanym podwyższonymi mutacjami mtDNA. Uzupełnienie NAD + in vivo łagodzi fenotypy starcze jelita cienkiego spowodowane obciążeniem mutacjami mtDNA i ratuje zmniejszoną wydajność tworzenia kolonii w organoidach jelitowych Mut / Mut***. Zależny od NAD+ UPRmt wyzwalany przez mutacje mtDNA reguluje starzenie się jelit. Dane te wskazują ponadto, że wyczerpanie NAD + działa jako kluczowy mediator starzenia się jelit wywołanego przez nagromadzone mutacje mtDNA. 6. Rola NAD+ w szlakach sygnałowych regulujących starzenie się jelit spowodowane zwiększonymi mutacjami mtDNA Uzupełnienie NAD + ratuje regulację w dół Foxl1 i regulację w górę Notch1 u myszy Mut / Mut***, co sugeruje, że obciążenie mutacjami mtDNA może regulować funkcję lub liczbę komórek niszowych poprzez wyczerpanie NAD +. Ponadto wyczerpanie NAD + spowodowane zwiększonym obciążeniem mutacjami mtDNA indukuje spadek komórek jelitowych LGR5-dodatnich poprzez upośledzenie szlaku Wnt / β-kateniny. 7. Wnioski Uzupełnienie NAD + jest istotne dla regulacji homeostazy jelit, odgrywając kluczową rolę w ratowaniu fenotypu starzenia się jelit spowodowanego nagromadzonymi mutacjami mtDNA. Odniesienie Yang, Liang i in. "Zależna od NAD + aktywacja UPRmt leży u podstaw starzenia się jelit spowodowanego mutacjami mitochondrialnego DNA". Komunikaty przyrodnicze, tom 15,1, 546. 16 stycznia 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z O firmie BONTAC BONTAC to przedsiębiorstwo high-tech założone w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. BONTAC posiada ponad 160 patentów krajowych i zagranicznych, będąc liderem w branży koenzymów i produktów naturalnych. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i NMN. Można tu zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC.
Ulepszenie zdrowia: Skoncentruj się na terapeutycznym działaniu ginsenozydu Rh2
1. Wprowadzenie Żeń-szeń zawsze był wysoko postrzegany jako cenna tradycyjna medycyna chińska w Chinach. Obecnie wiele uwagi poświęca się również ginsenozydom, głównym składnikom aktywnym pozyskiwanym z żeń-szenia. Co uderzające, ginsenozyd Rh2, jeden z najbardziej reprezentatywnych bioaktywnych ginsenozydów w żeń-szeniu Panax, ma działanie immunomodulujące, przeciwzapalne i przeciwnowotworowe, wykazując rolę terapeutyczną w wielu chorobach. 2. Efekt terapeutyczny ginsenozydu Rh2 * Wzmocnij funkcje odpornościowe organizmu ludzkiego Ginsenozyd Rh2 ma działanie wzmacniające funkcje odpornościowe organizmu pacjenta. Warto zauważyć, że może skutecznie zmniejszyć toksyczność pozostawioną przez chemioterapię w organizmie człowieka poprzez poprawę odporności. * Łagodzenie bólu neuropatycznego Dokanałowe podawanie ginsenozydu Rh2 znacznie osłabia allodynię mechaniczną wywołaną SNI i hiperalgezję termiczną. Antynocyceptywne działanie Rh2 utrzymywało się do 10 dni po operacji SNI, co wskazuje na potencjalną wartość aplikacyjną w terapii bólu. Rycina 1 Dokanałowe wstrzyknięcie Rh2 hamuje ból neuropatyczny u myszy * Stłumić stan zapalny Wcześniejsze badania wykazały, że ginsenozyd Rh2 może hamować wywołany uszkodzeniem nerwów (SNI) wzrost cytokin prozapalnych (czynnik martwicy nowotworu-α, interleukina-1 i interleukina-6) oraz znacznie hamować indukowaną lipopolisacharydem (LPS) aktywację komórek BV2. Rycina 2 Dokanałowe wstrzyknięcie Rh2 zmniejszyło ekspresję cytokin prozapalnych IL-1, IL-6 i TNF-α u myszy SNI * Promuj syntezę albuminy Ginsenozyd Rh2 działa jako regulator immunologiczny, promując syntezę albuminy, która może dostarczać ciepło do organizmu ludzkiego, chronić i stabilizować immunoglobulinę we krwi. * Hamować wzrost komórek nowotworowych Ginsenozyd Rh2 wykazuje budowę chemiczną podobną do deksametazonu. W badaniach in vitro może hamować wzrost i żywotność różnych komórek rakowych, indukować zatrzymanie cyklu komórkowego nowotworu i apoptozę komórkową, wywoływać martwicę i autofagię w komórkach rakowych, hamować przerzuty i hamować angiogenezę. * Odwrócenie nieprawidłowego różnicowania guza Ginsenozyd Rh2 ma działanie indukujące różnicowanie na komórki raka nowotworowego i może skutecznie zwiększać zdolność produkcji melaniny w komórkach rakowych, powodując w ten sposób przekształcenie komórek rakowych w normalne komórki w morfologii. Tabela 1 Działanie przeciwnowotworowe i mechanizmy działania ginsenozydu-Rh2 w badaniach in vivo 3. Różnica między ginsenozydem Rg3 a ginsenozydem Rh2 Rysunek 3 Struktura molekularna ginsenozydu Rg3 i ginsenozydu Rh2 Udowodniono, że zarówno ginsenozyd Rg3, jak i ginsenozyd Rh2 osiągają działanie przeciwnowotworowe poprzez wzmocnienie funkcji immunologicznych organizmu. Pomimo podobnych mechanizmów działania, nadal istnieją różnice między ginsenozydem Rg3 a ginsenozydem Rh2. Pod względem budowy molekularnej ginsenozyd Rh2 ma tylko jedną grupę glikozylową, podczas gdy ginsenozyd Rg3 ma dwie. Ponadto ginsenozyd Rh2 ma wyższą biodostępność niż ginsenozyd Rg3. Ginsenozyd Rg3 jest łatwy do wydalenia z organizmu po zażyciu i nie ma większego wpływu na organizm. Jeśli chodzi o wchłanianie jelitowe, ginsenoton Rh2 jest około 5 razy większy niż ginsenotonu Rg3. 4. Wnioski Ginsenozyd monosacharydowy Rh2 może skutecznie poprawić odporność człowieka, zwiększyć odporność na choroby i zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka. W porównaniu z ginsenozydem Rg3, ginsenozyd Rh2 wykazuje wyższą efektywność kosztową w zakresie wchłaniania jelitowego, zakresu zastosowania i skuteczności, zapewniając lepsze wsparcie zdrowotne. Cechy produktu i zalety BONTAC Ginsenozyd Rh2 Kompleksowa usługa dostosowywania rozwiązań produktowych Wiele patentów i ścisła samokontrola stron trzecich Pierwsza krajowa masowa produkcja ginsenozydów w drodze syntezy enzymatycznej Unikalna technologia syntezy enzymatycznej Bonzyme Odniesienie [1] Fu, Yuan-Yuan i wsp. Ginsenozyd Rh2 łagodzi ból neuropatyczny poprzez hamowanie osi kinazy białkowej aktywowanej mitogenem miRNA21-TLR8. Ból molekularny. 2022;18:17448069221126078. doi:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. Przeciwnowotworowe działanie ginsenozydu Rh2: przegląd systematyczny. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. doi:10.2174/1874467214666210309115105 Zrzeczenie się BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.