Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny , ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym staje się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i
1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH
5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Homeostaza dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+ ) jest stale zagrożona z powodu degradacji przez enzymy zależne od NAD +. Uzupełnienie NAD + poprzez suplementację prekursorami NAD +, mononukleotydem nikotynamidu (NMN) i rybozydem nikotynamidu (NR), może złagodzić tę nierównowagę. Jednak NMN i NR są ograniczone przez ich łagodny wpływ na komórkową pulę NAD + i potrzebę wysokich dawek. W tym miejscu przedstawiamy metodę syntezy zredukowanej formy NMN (NMNH) i po raz pierwszy identyfikujemy tę cząsteczkę jako nowy prekursor NAD +. Pokazujemy, że NMNH zwiększa poziom NAD + w znacznie większym stopniu i szybciej niż NMN lub NR i że jest metabolizowany przez inny, niezależny od NRK i NAMPT szlak. Wykazujemy również, że NMNH zmniejsza uszkodzenia i przyspiesza naprawę komórek nabłonka kanalików nerkowych po niedotlenieniu/utlenowaniu. Wreszcie stwierdzamy, że podawanie NMNH myszom powoduje szybki i trwały wzrost NAD + we krwi pełnej, któremu towarzyszy zwiększony poziom NAD + w wątrobie, nerkach, mięśniach, mózgu, brązowej tkance tłuszczowej i sercu, ale nie w białej tkance tłuszczowej. Łącznie nasze dane podkreślają NMNH jako nowy prekursor NAD + o potencjale terapeutycznym w ostrym uszkodzeniu nerek, potwierdzają istnienie nowej ścieżki recyklingu zredukowanych prekursorów NAD + i ustanawiają NMNH jako członka nowej rodziny zredukowanych prekursorów NAD +.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Wprowadzenie Nosiciel substancji rozpuszczonej z rodziny 25 członek 51 (SLC25A51) jest postrzegany jako transporter ssaków, który jest zdolny do importowania utlenionego dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD +) do macierzy mitochondrialnej. Co ciekawe, zwiększenie SLC25A51 ma korelację z gorszymi wynikami u pacjentów z ostrą białaczką szpikową (AML), klinicznie agresywną chorobą hematologiczną ze śmiertelnością przekraczającą 70% w ciągu pierwszych 5 lat po wstępnej diagnozie. Związek między stosunkiem NAD+/NADH a SLC25A51 w komórkach AML Zarówno NAD+ (forma oksydacyjna), jak i NADH (forma zredukowana) są niezbędnymi koenzymami do metabolizmu energii komórkowej, a stosunek NAD+/NADH odzwierciedla aktywność metaboliczną i stan zdrowia, co ma bezpośredni wpływ na rytmy komórkowe, starzenie się, kancerogenezę i śmierć. Importowanie mitochondrialnego NAD + przez SLC25A51 może być krytycznym aspektem wspierającym metabolizm mitochondrialny w nowotworzeniu AML. Konkretnie, zmniejszony stosunek mitochondriów NAD+/NADH i specyficzna utrata zredukowanego ubichinolu obserwuje się po wyczerpaniu SLC25A51 w komórkach AML U937. SLC25A51 jako odsprzęgacz redoks NAD+/NADH w AML SLC25A51 działa jako desprzęgacz redoks NAD+/NADH w nowotworzeniu AML, aby podtrzymać cykl oksydacyjny TCA i promować glutaminolizę. Wyczerpanie SLC25A51 powoduje zwiększone wykorzystanie źródeł węgla innych niż glutamina do wspierania cyklu TCA, zgodnie ze zwiększonymi proporcjami nieznakowanych półproduktów TCA. SLC25A51 jest wymagany do silnej glutaminolizy. W kontekście wyczerpania SLC25A51, komórki AML są zmuszone do większego polegania na glutaminie do syntezy asparaginianu. Łagodzenie AML poprzez zmniejszenie SLC25A51 i 5-azacytydyny Utrata SLC25A51 prowadzi do subkomórkowej redystrybucji NAD+ w komórkach AML w celu ograniczenia proliferacji. Połączenie zubożenia SLC25A51 i 5-azacytydyny jest bardzo skuteczne w hamowaniu żywotności komórek AML i przedłużaniu czasu przeżycia myszy. Konkluzja SLC25A51 może utrzymywać mitochondrialną fosforylację oksydacyjną i zwiększać proliferację komórek AML poprzez regulację stosunku NAD+/NADH w mitochondriach, z obiecującą skutecznością w leczeniu AML, zwłaszcza w połączeniu z 5-azacytydyną. BONTAC NAD BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endoksin IVD, NAD bez Na lub z Na); NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
1. Wprowadzenie Sugeruje się, że suplementacja mononukleotydem nikotynamidu (NMN) hamuje reakcje zapalne poprzez przywrócenie poziomu NAD + i obniżenie ekspresji cyklooksygenazy-2 (COX-2). Co uderzające, zarówno receptor węglowodorów arylowych (AhR), jak i 2,3-dioksygenaza indoloaminy 1 (IDO1), dwa kluczowe enzymy do produkcji kinureniny, mogą pośredniczyć w przeciwzapalnej funkcji NMN w makrofagach RAW 264.7. 2. Złagodzona odpowiedź zapalna w obecności suplementacji NMN Aby rozszyfrować wpływ NMN in vivo, myszy poddaje się codziennemu dootrzewnowemu (i.p.) wstrzykiwaniu NMN (500 mg / kg) przez kolejne 6 dni, a następnie i.p. wstrzyknięciu lipopolisacharydów (LPS) (5 mg / kg) lub ałunu (700 μg) w dniu 7. Odkryto, że suplementacja NMN hamuje stan zapalny wywołany przez LPS lub ałun u myszy, co objawia się obniżeniem poziomu cytokin prozapalnych (IL-6 i IL-1β) i enzymu prozapalnego (COX-2). 3. Konieczność AhR do hamowania odpowiedzi zapalnej w makrofagach za pośrednictwem NMN AhR, czynnik transkrypcyjny aktywowany ligandem, może pośredniczyć w przeciwzapalnej funkcji NMN po leczeniu LPS w komórkach RAW264.7. W szczególności NMN zmniejsza ekspresję COX-2 w komórkach w łożysku AHR. Wręcz przeciwnie. Inhibitor AhR (CH223191) pozbawia regulacji w dół IL-6, IL-1β i COX-2 spowodowanej leczeniem NMN. Podobnie, leczenie NMN nie zmniejsza poziomów ekspresji IL-6, IL-1β i COX-2 w komórkach nokautujących AhR. 4. Znaczenie osi IDO1/kynurenina/AhR w funkcji przeciwzapalnej NMN IDO1 jest enzymem ograniczającym szybkość katabolizmu tryptofanu w celu wytworzenia kinureniny, metabolicznego produktu pośredniego w szlaku syntezy NAD + de novo. Kynurenina może promować translokację AhR z cytoplazmy do jądra, wywierając w ten sposób działanie przeciwzapalne. NMN hamuje stan zapalny wywołany przez LPS w sposób zależny od IDO1-kinureniny w makrofagach. 5. Wnioski Suplementacja NMN łagodzi reakcje zapalne związane z COX-2 poprzez aktywację szlaku lDO-kynureniny-AhR, dostarczając nowych informacji na temat regulacji NAD* w aktywacji makrofagów. Odniesienie Liu J, Hou W, Zong Z i wsp. Suplementacja mononukleotydu nikotynamidu zmniejsza reakcje zapalne związane z COX-2 w makrofagach poprzez aktywację sygnalizacji kynureniny/AhR. Darmowy Radic Biol Med. Opublikowano online 8 lutego 2024 r. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC jest pionierem w branży NMN i pierwszym producentem, który uruchomił masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
1 Wprowadzenie Rybozyd nikotynamidu (NR), pochodna witaminy B3, jest nowym rodzajem substancji bioaktywnej, która może być wytwarzana przez wiązanie węglowodanowej rybozy molekularnej z nikotynamidem (znanym również jako niacyna lub witamina B3). Chlorek rybozydu nikotynamidu (NRC/NR-CL) jest solą chlorkową NR. W życiu codziennym NR-CL może być pobierany z suplementów NR i żywności, takiej jak mięso, ryby i zboża. Niedawne badania wykazały, że NR-CL chroni hipokamp i ostatecznie wspomaga odzyskiwanie funkcji poznawczych po niedokrwieniu mózgu. 2. Poprawiający wpływ NRC na deficyty poznawcze wywołane niedokrwieniem Deficyty poznawcze wywołane niedokrwieniem ulegają poprawie po leczeniu NRC. W szczególności leczenie NRC poprawia zdolność uczenia się myszy, o czym świadczy krótsza latencja i zmniejszona długość ścieżki. Ochrona hipokampa zapewniana przez NRC przyczynia się do odzyskania zdolności uczenia się przestrzennego i pamięci po urazie niedokrwiennym. Rycina 1 Leczenie ostrej NRC nasila regenerację poznawczą po niedokrwieniu 3. Zmniejszenie objętości zawału w hipokampie po leczeniu ostrej NRC Po niedokrwieniu dochodzi do zdeformowania ciał komórkowych, skondensowanej chromatyny jądrowej, zwiększonych wewnątrzkomórkowych szczelin komórkowych, poluzowanych układów komórkowych i niewyraźnych widocznych zabarwień w uszkodzonych neuronach piramidowych. Leczenie NRC częściowo kompensuje te zmiany morfologiczne. Rycina 2 Leczenie ostrą NRC zmniejsza objętość zawału hipokampa. 4. Powrót do zdrowia po uszkodzeniu neuronów w hipokampie po ostrym leczeniu NRC Po niedokrwieniu dochodzi do uszkodzenia mózgu z powodu dysfunkcji mitochondriów wywołanej kryzysem energetycznym, a następnie utraty komórek i apoptozy neuronów. Leczenie NRC prowadzi do wzrostu liczby komórek dodatnich, co oznacza odzyskanie miejscowej utraty neuronów. Rycina 3 Ostre leczenie NRC łagodzi utratę neuronów w hipokampie. 5. Regulacja w górę poziomów NAD i ATP w hipokampie po ostrym leczeniu NRC Uzupełniając produkcję NAD, ostre leczenie NRC może do pewnego stopnia uratować zapas energii w hipokampie, co wyraźnie zwiększa powrót poziomu ATP. 6. Wnioski Podsumowując, leczenie ostrego NRC zwiększa zaopatrzenie w energię i zmniejsza utratę neuronów w celu ochrony hipokampa, ułatwiając w ten sposób odzyskanie funkcji poznawczych. NR-CL (tj. NRC) jest bardzo obiecującym składnikiem produktów ochrony zdrowia i ma szeroki zakres perspektyw zastosowań. Przed użyciem należy postępować zgodnie ze wskazówkami profesjonalistów. Jednocześnie należy zwrócić uwagę na rozsądne spożycie i bezpieczne stosowanie, aby uniknąć niekorzystnych skutków nadmiernego stosowania. Odwołania Cheng, Yin-Hong i in. "Ostre leczenie chlorkiem rybozydu nikotynamidu zmniejsza uszkodzenia hipokampa i zachowuje funkcje poznawcze myszy z uszkodzeniem niedokrwiennym". Badania neurochemiczne tom 47,8 (2022): 2244-2253. doi:10.1007/s11064-022-03610-3 Zalety i cechy produktu BONTAC NR-CL * Bonzyme Metoda pełnoenzymatyczna (przyjazna dla środowiska; brak szkodliwych pozostałości rozpuszczalników) * Unikalna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, o wyższej zawartości produktu i wyższym współczynniku konwersji * Własne fabryki i szereg międzynarodowych certyfikatów zapewniających wysoką jakość i stabilne dostawy produktów * Kompleksowa, dostosowana do potrzeb klienta usługa rozwiązania produktu Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.