Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O proszku NADH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Skuteczność proszku NADH w zdrowiu
Poprawiony poziom energii
NADH działa nie tylko jako ważny koenzym w oddychaniu tlenowym, ale [H] NADH przenosi również dużą ilość energii. Badania wykazały, że zewnątrzkomórkowe stosowanie NADH sprzyja zwiększonemu wewnątrzkomórkowemu poziomowi ATP, co sugeruje, że NADH przenika przez błony komórkowe i podnosi poziom energii wewnątrzkomórkowej. Na poziomie makro egzogenna suplementacja NADH pomaga przywrócić energię i zwiększyć apetyt. Wzrost poziomu energii w mózgu pomaga również poprawić sprawność umysłową i jakość snu. NADH jest stosowany za granicą w celu poprawy zespołu chronicznego zmęczenia, zwiększenia wytrzymałości wysiłkowej, jet lagu i innych obszarów.
Ochrona komórkowa
NADH jest silnym przeciwutleniaczem, który naturalnie występuje w komórkach i reaguje z wolnymi rodnikami, hamując peroksydację lipidów, chroniąc błony mitochondrialne i funkcję mitochondriów. Stwierdzono, że NADH może zmniejszać stres oksydacyjny w komórkach spowodowany różnymi czynnikami, takimi jak promieniowanie, leki, substancje toksyczne, forsowne ćwiczenia i niedokrwienie, chroniąc w ten sposób komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, hepatocyty, kardiomiocyty, fibroblasty i neurony. Dlatego NADH do wstrzykiwań lub doustnie jest stosowany klinicznie w celu poprawy chorób sercowo-naczyniowych i naczyniowo-mózgowych oraz jako uzupełnienie radioterapii raka. Wykazano, że miejscowe NADH jest skuteczne w leczeniu trądziku różowatego i kontaktowego zapalenia skóry.
Wspomaganie produkcji neuroprzekaźników
Badania wykazały, że NADH znacząco wspomaga produkcję neuroprzekaźnika dopaminy, sygnału chemicznego, który jest niezbędny dla pamięci krótkotrwałej, mimowolnych ruchów, napięcia mięśniowego i spontanicznych reakcji fizycznych. Pośredniczy również w uwalnianiu hormonu wzrostu i determinuje ruch mięśni. Bez wystarczającej ilości dopaminy mięśnie stają się sztywne. Na przykład choroba Parkinsona jest częściowo spowodowana zakłóceniem syntezy dopaminy w komórkach mózgowych. Wstępne dane kliniczne sugerują, że NADH może pomóc w łagodzeniu objawów choroby Parkinsona [9]. NADH wspomaga również biosyntezę noradrenaliny i serotoniny, wykazując dobry potencjał do stosowania w łagodzeniu depresji i choroby Alzheimera.
Cechy i zalety produktu BONTAC NADH
1、 "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku
2、Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NADH
3、Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów z proszku NMN
4、Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NADH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym stał się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i stabilności.
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Działanie uzupełniającego NADH jest niejasne. Doustna suplementacja NADH jest stosowana w celu zwalczania prostego zmęczenia, a także takich tajemniczych i energochłonnych zaburzeń, jak zespół przewlekłego zmęczenia i fibromialgia. Naukowcy badają również wartość suplementów NADH dla poprawy funkcji umysłowych u osób z chorobą Alzheimera oraz minimalizacji niepełnosprawności fizycznej i łagodzenia depresji u osób z chorobą Parkinsona. Niektóre zdrowe osoby przyjmują również doustnie suplementy NADH w celu poprawy koncentracji i zdolności pamięci, a także w celu zwiększenia wytrzymałości sportowej. Jednak do tej pory nie opublikowano żadnych badań wskazujących, że stosowanie NADH jest w jakikolwiek sposób skuteczne lub bezpieczne dla tych celów
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NADH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NADH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeżeli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMN, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NADH produkowany przez Bontac osiąga czystość na poziomie 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Dalsza dyskusja na temat potencjalnego mechanizmu wpływu NMN na połączenie nerwowo-mięśniowe
1. Wprowadzenie W komórkach ssaków większość NAD + jest wytwarzana z metabolitów wchodzących na szlak ratunkowy NAD +. Fosforybozylotransferaza nikotynamidu (NAMPT) jest enzymem ograniczającym szybkość szlaku ratunkowego, który może przekształcić nikotynamid (NAM) w mononukleotyd nikotynamidu (NMN). Neuronalny NAMPT jest ważny dla funkcji NMJ przed / po synaptyce oraz utrzymania funkcji i struktury mięśni szkieletowych. 2. Udział NAMPT w ścieżce ratowania NAD+ Aktywność NAMPT odgrywa kluczową rolę w metabolizmie energetycznym i homeostazie. NAMPT może kondensować nikotynamid (NAM) i pirofosforan 5-fosforybozylu (PRPP) w mononukleotyd nikotynamidu (NMN). NMN jest następnie syntetyzowany do NAD + przez mononukleotyd nikotynamidu adenylilotransferazę (NMNAT), enzym bezpośrednio po NAMPT. 3. Wpływ NMN na częściowe odwrócenie zaburzeń NMJ u myszy NAMPT-/- cKO W obecności leczenia NMN endocytoza/egzocytoza pęcherzyków ulega poprawie, a morfologia płytki końcowej zostaje przywrócona u myszy z Thy1-NAMPT-/-warunkowym nokautem (cKO). Ponadto utrata NAMPT w neuronach projekcyjnych upośledza endocytozę i egzocytozę pęcherzyków synaptycznych w NMJ, ale NMN może w dużej mierze zapobiec tym zaburzeniom. Co więcej, leczenie NMN przywraca wyrównanie sarkomeru, a nie morfologię mitochondriów. 4. Mechanizm leżący u podstaw wpływu NMN na NMJ Poprawiający wpływ NMN na NMJ może być realizowany poprzez szlak ratunkowy NAD + za pośrednictwem NAMPT, a spekulacje te potwierdza poprawiony cykl pęcherzyków synaptycznych, morfologia płytki końcowej oraz struktura i funkcja włókien mięśniowych po 2-tygodniowym podaniu prekursora NAD +, NMN. 5. Wnioski Mechanicznie, efekty NMN poprawiające funkcję NMJ, morfologię płytki końcowej oraz strukturę mięśniową i kurczliwość prawdopodobnie obejmują szlak ratunkowy NAD + za pośrednictwem NAMPT. NMN jest bardzo obiecujący jako środek terapeutyczny w chorobach mięśni szkieletowych. Odniesienie Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S. Wpływ delecji NAMPT w neuronach projekcyjnych na funkcję i strukturę połączenia nerwowo-mięśniowego (NMJ) u myszy. Sci Rep. 2020; 10(1):99. Opublikowano 9 stycznia 2020 r. doi:10.1038/s41598-019-57085-4 BONTAC NMN BONTAC jest pionierem w branży NMN i pierwszym producentem, który uruchomił masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Znaczenie NAD+ w starzeniu się jelit spowodowanym podwyższonymi mutacjami mtDNA
1. Wprowadzenie Starzenie się u ssaków na ogół towarzyszy rozregulowaniu homeostazy jelitowej i akumulacji mutacji mitochondrialnego DNA (mtDNA). Mutacje mtDNA o wysokim obciążeniu prowadzą do wyczerpania NAD + i aktywują czynnik transkrypcyjny UPRmt zależny od ATF5, co z kolei sprzyja i zaostrza fenotyp starzenia się jelit. Poprzez suplementację prekursorem NAD + NMN, ten fenotyp starzenia się jelit można do pewnego stopnia uratować, o czym świadczy odzyskanie różnicowania organoidów jelitowych i zwiększona liczba jelitowych komórek macierzystych. 2. Zubożenie NAD+ podczas starzenia się jelit spowodowane mutacjami mtDNA W jelitach Mut/Mut*** występuje upośledzenie redoks NADH/NAD+, co objawia się wzbogaconym szlakiem składania kompleksu dehydrogenazy NADH. Poprzez transfekcję komórek krypty jelitowej za pomocą SoNar (czujnik NADH / NAD +) u myszy Mut / NAD + obserwuje się wyższy stosunek NADH / NAD +, co wskazuje na zaburzony potencjał redoks. Podobnie, po transfekcji jelitowych komórek kryptowych za pomocą FiNad (czujnik NAD +), w komórkach Mut / Mut *** odkrywa się mniejszą zawartość NAD +. Wszystkie te odkrycia odzwierciedlają wyczerpanie NAD + w starzeniu się jelit wywołanym mutacjami mtDNA. Uwaga: mutacje mtDNA dzielą się na cztery typy: znikome (WT/WT), niskie (WT/WT*), umiarkowane (WT/Mut**) i wysokie (Mut/Mut***). 3. Związek między zawartością mutacji mtDNA a fizjologicznym starzeniem się jelit Jelito cienkie starzejącego się jelita myszy charakteryzuje się zmniejszoną liczbą krypt jelitowych, zwiększoną długością kosmków, wyższą ekspresją CDKN1A/p21 (dobrze znanego markera starzenia) i krótszą długością telomerów, której towarzyszy akumulacja mutacji mtDNA, głównie mutacji punktowych o niskiej częstotliwości (poniżej 0,05). 4. Białko LONP1 jako marker kandydujący do starzenia się jelit spowodowanego nagromadzonymi mutacjami mtDNA Mitochondrialna odpowiedź na niesfałdowane białka (UPRmt) jest aktywowana przez różne stresy mitochondrialne, w tym brak równowagi białkowej między mitochondriami a jądrem, a także upośledzony transport białek mitochondrialnych. Cechami charakterystycznymi UPRmt są zwiększone poziomy ekspresji białek LONP1, HSP60 i ClpP. Warto zauważyć, że tylko białko LONP1 jest specyficznie regulowane w górę w starczej aktywacji UPRmt wywołanej przez nagromadzone mutacje mtDNA, które mogą być kandydatem na biomarker starzenia się jelit. 5. Rola NAD+ w starzeniu się jelit wywołanym podwyższonymi mutacjami mtDNA. Uzupełnienie NAD + in vivo łagodzi fenotypy starcze jelita cienkiego spowodowane obciążeniem mutacjami mtDNA i ratuje zmniejszoną wydajność tworzenia kolonii w organoidach jelitowych Mut / Mut***. Zależny od NAD+ UPRmt wyzwalany przez mutacje mtDNA reguluje starzenie się jelit. Dane te wskazują ponadto, że wyczerpanie NAD + działa jako kluczowy mediator starzenia się jelit wywołanego przez nagromadzone mutacje mtDNA. 6. Rola NAD+ w szlakach sygnałowych regulujących starzenie się jelit spowodowane zwiększonymi mutacjami mtDNA Uzupełnienie NAD + ratuje regulację w dół Foxl1 i regulację w górę Notch1 u myszy Mut / Mut***, co sugeruje, że obciążenie mutacjami mtDNA może regulować funkcję lub liczbę komórek niszowych poprzez wyczerpanie NAD +. Ponadto wyczerpanie NAD + spowodowane zwiększonym obciążeniem mutacjami mtDNA indukuje spadek komórek jelitowych LGR5-dodatnich poprzez upośledzenie szlaku Wnt / β-kateniny. 7. Wnioski Uzupełnienie NAD + jest istotne dla regulacji homeostazy jelit, odgrywając kluczową rolę w ratowaniu fenotypu starzenia się jelit spowodowanego nagromadzonymi mutacjami mtDNA. Odniesienie Yang, Liang i in. "Zależna od NAD + aktywacja UPRmt leży u podstaw starzenia się jelit spowodowanego mutacjami mitochondrialnego DNA". Komunikaty przyrodnicze, tom 15,1, 546. 16 stycznia 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z O firmie BONTAC BONTAC to przedsiębiorstwo high-tech założone w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. BONTAC posiada ponad 160 patentów krajowych i zagranicznych, będąc liderem w branży koenzymów i produktów naturalnych. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i NMN. Można tu zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC.
Ulepszenie zdrowia: Skoncentruj się na terapeutycznym działaniu ginsenozydu Rh2
1. Wprowadzenie Żeń-szeń zawsze był wysoko postrzegany jako cenna tradycyjna medycyna chińska w Chinach. Obecnie wiele uwagi poświęca się również ginsenozydom, głównym składnikom aktywnym pozyskiwanym z żeń-szenia. Co uderzające, ginsenozyd Rh2, jeden z najbardziej reprezentatywnych bioaktywnych ginsenozydów w żeń-szeniu Panax, ma działanie immunomodulujące, przeciwzapalne i przeciwnowotworowe, wykazując rolę terapeutyczną w wielu chorobach. 2. Efekt terapeutyczny ginsenozydu Rh2 * Wzmocnij funkcje odpornościowe organizmu ludzkiego Ginsenozyd Rh2 ma działanie wzmacniające funkcje odpornościowe organizmu pacjenta. Warto zauważyć, że może skutecznie zmniejszyć toksyczność pozostawioną przez chemioterapię w organizmie człowieka poprzez poprawę odporności. * Łagodzenie bólu neuropatycznego Dokanałowe podawanie ginsenozydu Rh2 znacznie osłabia allodynię mechaniczną wywołaną SNI i hiperalgezję termiczną. Antynocyceptywne działanie Rh2 utrzymywało się do 10 dni po operacji SNI, co wskazuje na potencjalną wartość aplikacyjną w terapii bólu. Rycina 1 Dokanałowe wstrzyknięcie Rh2 hamuje ból neuropatyczny u myszy * Stłumić stan zapalny Wcześniejsze badania wykazały, że ginsenozyd Rh2 może hamować wywołany uszkodzeniem nerwów (SNI) wzrost cytokin prozapalnych (czynnik martwicy nowotworu-α, interleukina-1 i interleukina-6) oraz znacznie hamować indukowaną lipopolisacharydem (LPS) aktywację komórek BV2. Rycina 2 Dokanałowe wstrzyknięcie Rh2 zmniejszyło ekspresję cytokin prozapalnych IL-1, IL-6 i TNF-α u myszy SNI * Promuj syntezę albuminy Ginsenozyd Rh2 działa jako regulator immunologiczny, promując syntezę albuminy, która może dostarczać ciepło do organizmu ludzkiego, chronić i stabilizować immunoglobulinę we krwi. * Hamować wzrost komórek nowotworowych Ginsenozyd Rh2 wykazuje budowę chemiczną podobną do deksametazonu. W badaniach in vitro może hamować wzrost i żywotność różnych komórek rakowych, indukować zatrzymanie cyklu komórkowego nowotworu i apoptozę komórkową, wywoływać martwicę i autofagię w komórkach rakowych, hamować przerzuty i hamować angiogenezę. * Odwrócenie nieprawidłowego różnicowania guza Ginsenozyd Rh2 ma działanie indukujące różnicowanie na komórki raka nowotworowego i może skutecznie zwiększać zdolność produkcji melaniny w komórkach rakowych, powodując w ten sposób przekształcenie komórek rakowych w normalne komórki w morfologii. Tabela 1 Działanie przeciwnowotworowe i mechanizmy działania ginsenozydu-Rh2 w badaniach in vivo 3. Różnica między ginsenozydem Rg3 a ginsenozydem Rh2 Rysunek 3 Struktura molekularna ginsenozydu Rg3 i ginsenozydu Rh2 Udowodniono, że zarówno ginsenozyd Rg3, jak i ginsenozyd Rh2 osiągają działanie przeciwnowotworowe poprzez wzmocnienie funkcji immunologicznych organizmu. Pomimo podobnych mechanizmów działania, nadal istnieją różnice między ginsenozydem Rg3 a ginsenozydem Rh2. Pod względem budowy molekularnej ginsenozyd Rh2 ma tylko jedną grupę glikozylową, podczas gdy ginsenozyd Rg3 ma dwie. Ponadto ginsenozyd Rh2 ma wyższą biodostępność niż ginsenozyd Rg3. Ginsenozyd Rg3 jest łatwy do wydalenia z organizmu po zażyciu i nie ma większego wpływu na organizm. Jeśli chodzi o wchłanianie jelitowe, ginsenoton Rh2 jest około 5 razy większy niż ginsenotonu Rg3. 4. Wnioski Ginsenozyd monosacharydowy Rh2 może skutecznie poprawić odporność człowieka, zwiększyć odporność na choroby i zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka. W porównaniu z ginsenozydem Rg3, ginsenozyd Rh2 wykazuje wyższą efektywność kosztową w zakresie wchłaniania jelitowego, zakresu zastosowania i skuteczności, zapewniając lepsze wsparcie zdrowotne. Cechy produktu i zalety BONTAC Ginsenozyd Rh2 Kompleksowa usługa dostosowywania rozwiązań produktowych Wiele patentów i ścisła samokontrola stron trzecich Pierwsza krajowa masowa produkcja ginsenozydów w drodze syntezy enzymatycznej Unikalna technologia syntezy enzymatycznej Bonzyme Odniesienie [1] Fu, Yuan-Yuan i wsp. Ginsenozyd Rh2 łagodzi ból neuropatyczny poprzez hamowanie osi kinazy białkowej aktywowanej mitogenem miRNA21-TLR8. Ból molekularny. 2022;18:17448069221126078. doi:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. Przeciwnowotworowe działanie ginsenozydu Rh2: przegląd systematyczny. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. doi:10.2174/1874467214666210309115105 Zrzeczenie się BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.