Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Główne metody przygotowania proszku NADH od światowych producentów NADH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym stał się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i stabilności.
1. Poprawiony poziom energii
NADH działa nie tylko jako ważny koenzym w oddychaniu tlenowym, ale [H] NADH przenosi również dużą ilość energii. Badania wykazały, że zewnątrzkomórkowe stosowanie NADH sprzyja zwiększonemu wewnątrzkomórkowemu poziomowi ATP, co sugeruje, że NADH przenika przez błony komórkowe i podnosi poziom energii wewnątrzkomórkowej. Na poziomie makro egzogenna suplementacja NADH pomaga przywrócić energię i zwiększyć apetyt. Wzrost poziomu energii w mózgu pomaga również poprawić sprawność umysłową i jakość snu. NADH jest stosowany za granicą w celu poprawy zespołu chronicznego zmęczenia, zwiększenia wytrzymałości wysiłkowej, jet lagu i innych obszarów.
2. Ochrona komórkowa
NADH jest silnym przeciwutleniaczem, który naturalnie występuje w komórkach i reaguje z wolnymi rodnikami, hamując peroksydację lipidów, chroniąc błony mitochondrialne i funkcję mitochondriów. Stwierdzono, że NADH może zmniejszać stres oksydacyjny w komórkach spowodowany różnymi czynnikami, takimi jak promieniowanie, leki, substancje toksyczne, forsowne ćwiczenia i niedokrwienie, chroniąc w ten sposób komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, hepatocyty, kardiomiocyty, fibroblasty i neurony. Dlatego NADH do wstrzykiwań lub doustnie jest stosowany klinicznie w celu poprawy chorób sercowo-naczyniowych i naczyniowo-mózgowych oraz jako uzupełnienie radioterapii raka. Wykazano, że miejscowe NADH jest skuteczne w leczeniu trądziku różowatego i kontaktowego zapalenia skóry.
3. Promocja produkcji neuroprzekaźników
Badania wykazały, że NADH znacząco wspomaga produkcję neuroprzekaźnika dopaminy, sygnału chemicznego, który jest niezbędny dla pamięci krótkotrwałej, mimowolnych ruchów, napięcia mięśniowego i spontanicznych reakcji fizycznych. Pośredniczy również w uwalnianiu hormonu wzrostu i determinuje ruch mięśni. Bez wystarczającej ilości dopaminy mięśnie stają się sztywne. Na przykład choroba Parkinsona jest częściowo spowodowana zakłóceniem syntezy dopaminy w komórkach mózgowych. Wstępne dane kliniczne sugerują, że NADH może pomóc w łagodzeniu objawów choroby Parkinsona [9]. NADH wspomaga również biosyntezę noradrenaliny i serotoniny, wykazując dobry potencjał do stosowania w łagodzeniu depresji i choroby Alzheimera.
1、 "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku
2、Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NADH
3、Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów z proszku NMN
4、Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
1. Zapobieganie i leczenie wirusowych burz zapalnych
Naukowcy odkryli po szeroko zakrojonych badaniach, że neokoronawirus ma mechanizm podobny do wirusa SARS do aktywacji pęcherzyków zapalnych NLRP3. a aktywacja NLRP3 wytwarza więcej czynników zapalnych, generując nadmierny stan zapalny, a tym samym wywołując śmiertelną burzę cytokin. Problem ten można dobrze rozwiązać za pomocą NAD+, który hamuje aktywność szlaku zapalnego NF-κB i inflamasomu NLRP3 poprzez zwiększenie aktywności sirtuin (SIRT1, SIRT2 i SIRT3), zapobiegając w ten sposób burzy cytokinowej spowodowanej nadmiernym stanem zapalnym. Dlatego Sinclair i inni naukowcy uważają, że zwiększenie stężenia NAD+ może odgrywać ważną rolę w zapobieganiu i leczeniu neokoronawirusa i innych infekcji wirusowych.
2. Przywrócenie zaburzeń metabolicznych wywołanych przez wirusa
NAD + jest niezbędnym koenzymem dla wielu szlaków metabolicznych energii komórkowej, obecnym w każdej komórce ciała, zaangażowanym w tysiące reakcji i ważnym graczem w utrzymaniu żywotności komórek. W modelu infekcji COVID-19 stwierdzono, że suplementacja NAD+ i NMN jest skuteczna w łagodzeniu śmierci komórek i ochronie płuc.
Działanie uzupełniającego NADH jest niejasne. Doustna suplementacja NADH jest stosowana w celu zwalczania prostego zmęczenia, a także takich tajemniczych i energochłonnych zaburzeń, jak zespół przewlekłego zmęczenia i fibromialgia. Naukowcy badają również wartość suplementów NADH dla poprawy funkcji umysłowych u osób z chorobą Alzheimera oraz minimalizacji niepełnosprawności fizycznej i łagodzenia depresji u osób z chorobą Parkinsona. Niektóre zdrowe osoby przyjmują również doustnie suplementy NADH w celu poprawy koncentracji i zdolności pamięci, a także w celu zwiększenia wytrzymałości sportowej. Jednak do tej pory nie opublikowano żadnych badań wskazujących, że stosowanie NADH jest w jakikolwiek sposób skuteczne lub bezpieczne dla tych celów
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NADH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NADH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeżeli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMN, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NADH produkowany przez Bontac osiąga czystość na poziomie 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Wprowadzenie Zwyrodnienie krążka międzykręgowego (IDD) jest często spotykaną chorobą ortopedyczną, której towarzyszy nadmierna apoptoza komórek jądra miażdżystego (NPC) i zwyrodnienie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM), z głównymi objawami bólu i drętwienia talii, nóg i stóp, a także stanu zapalnego na powierzchni i wokół powierzchni tkanek kostnych. Co uderzające, potwierdzono, że ginsenozyd Rg3, główny składnik aktywny żeń-szenia, wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne u ludzkich NPC i szczurów IDD traktowanych IL-1β poprzez inaktywację szlaku p38 MAPK. Czynniki ryzyka IDD IDD jest ogólnie związane z czynnikami ryzyka, takimi jak starzenie się, nadmierne ćwiczenia, środowisko pracy i genetyka. Wraz z wiekiem ilość wody w organizmie i krążkach międzykręgowych zostanie odpowiednio zmniejszona. Krążki międzykręgowe, którym brakuje wilgoci, tracą swoją funkcję sprężystą i stają się twarde. Po jakiejkolwiek stymulacji lub nacisku krążek międzykręgowy może pęknąć, co prowadzi do uszkodzenia krążka międzykręgowego. Na przykład uraz mechaniczny spowodowany nadmiernymi ćwiczeniami i pracą może przyspieszyć kruchość dysku i zaostrzyć IDD. Antykataboliczne i antyapoptotyczne działanie ginsenozydu Rg3 u ludzkich NPC i szczurów IDD leczonych IL-1β Ginsenozyd Rg3 odgrywa rolę antyapoptotyczną u ludzkich NPC i szczurów IDD leczonych IL-1β, o czym świadczy regulacja w dół białka proapoptozy Bax i regulacja w górę białka antyapoptozy Bcl-2 u NPC stymulowanych IL-1β i szczurach modelowych IDD. Poza tym ginsenozyd Rg3 hamuje degradację ECM w NPC stymulowanych przez IL-1β i tkankach krążka międzykręgowego szczurów IDD, o czym świadczy zmniejszona ekspresja czynników związanych z degradacją ECM MMP (MMP2 i MMP3) i ADAMTS (Adamts4 i Adamts5). Ginsenozyd Rg3 wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne u ludzkich NPC traktowanych IL-1β. Ginsenozyd Rg3 zmniejsza apoptozę i katabolizm u szczurów z IDD. Łagodzenie ginsenozydu Rg3 w IDD poprzez szlak p38 MAPK Ginsenozyd Rg3 może łagodzić zwyrodnienie NPC, odzyskiwać układ włóknisty pierścienia i zachowywać więcej macierzy proteoglikanowej poprzez inaktywację szlaku p38 MAPK. In vitro intensywność fluorescencji p38 jest zwiększona w NPC stymulowanych przez IL-1β, ale ginsenozyd Rg3 równoważy ten efekt promocyjny. In vivo poziom fosforylowanego p38 jest podwyższony w NPC i tkankach krążka międzykręgowego szczurów z IDD, podczas gdy ginsenozyd Rg3 działa odwrotnie. Ginsenozyd Rg3 hamuje stymulowany przez IL-1β szlak p38 MAPK u ludzkich NPC Ginsenozyd Rg3 inaktywuje szlak p38 MAPK u szczurów IDD. Konkluzja Antykataboliczne i antyapoptotyczne działanie ginsenozydu Rg3 w ludzkich komórkach jądra miażdżystego krążka międzykręgowego leczonych IL-1β oraz w szczurzym modelu zwyrodnienia dysku osiąga się poprzez inaktywację szlaku MAPK, dostarczając nowych wskazówek na temat leczenia IDD. Odniesienie Chen J, Zhang B, Wu L, i in. Ginsenozyd Rg3 wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne w ludzkich komórkach jądra miażdżystego krążka międzykręgowego traktowanych IL-1β oraz w szczurzym modelu zwyrodnienia dysku poprzez inaktywację szlaku MAPK. Komórka Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Wprowadzenie Choroba Alpersa jest zarówno zaburzeniem neurodegeneracyjnym, jak i zaburzeniem metabolicznym, które jest ściśle związane z dysfunkcją mitochondriów i mutacjami w podjednostce katalitycznej genu polimerazy gamma (POLG). Warto zauważyć, że suplementacja prekursora NAD, rybozydu nikotynamidu (NR), wyraźnie łagodzi defekty mitochondrialne w organoidach korowych pacjentów z chorobą Alpersa. O chorobie Alpersa Choroba Alpersa jest chorobą dziedziczoną autosomalnie recesywnie, której często towarzyszy utrata neuronów korowych, a także wyczerpanie mitochondrialnego DNA (mtDNA) i kompleksu I (CI). Choroba występuje u około 1 na 100 000 noworodków. Większość osób z chorobą Alpersa nie wykazuje żadnych objawów po urodzeniu. Diagnozę ustala się na ogół poprzez określenie genu POLG. Po wystąpieniu objawów (zwykle między pierwszym a trzecim rokiem życia) u pacjentów mogą wystąpić objawy, takie jak postępująca encefalopatia, padaczka, mioklonie i miastenia. Obecnie nie ma skutecznej metody leczenia tej choroby. Opracowanie modelu choroby Alpersa in vitro Indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (iPSC) są generowane od pacjenta Alpersa z heterozygotycznymi mutacjami heterozygotyczne A467T (c.1399G>A) i P589L (c.1766C>T), a następnie różnicują się w organoidy korowe i nerwowe komórki macierzyste (NSC). IPSC Alpersa wykazują łagodne zmiany mitochondrialne, w tym podwyższony poziom L-mleczanu i zubożenie CI. NSC Alpersa objawiają się głębokim zubożeniem mtDNA i dysfunkcją mitochondriów. Organoidy korowe Alpersa wykazują utratę neuronów korowych i akumulację astrocytów. Rola NR w organoidach korowych Alpersa Długotrwałe leczenie NR częściowo łagodzi zmiany neurodegeneracyjne obserwowane w organoidach korowych Alpersa. W szczególności suplementacja NR skutecznie przeciwdziała utracie neuronów, wzbogaceniu gleju i uszkodzeniom mitochondriów obserwowanym w organoidach korowych pacjentów z chorobą Alpersa. Odwrócenie rozregulowanych szlaków w organoidach pacjentów Alpersa po leczeniu NR Leczenie NR kompensuje regulację w dół szlaków związanych z mitochondriami i synaptogenezą, a także regulację w górę szlaków związanych z komórkami astrocytów / glejowymi, a zapalenie nerwów jest oczywiście aktywowane w organoidach korowych Alpersa. Konkluzja Uzupełnienie NR w celu zwiększenia poziomu NAD może uratować defekty mitochondrialne i utratę neuronów w organoidach korowych pochodzących z iPSC w chorobie Alpersa, przy stosunkowo wysokim bezpieczeństwie i biodostępności, co jest bardzo obiecujące jako kandydat terapeutyczny dla tego trudnego do opanowania zaburzenia. Odniesienie Hong Y, Zhang Z, Yangzom T i wsp. Prekursor NAD +, rybozyd nikotynamidu, ratuje defekty mitochondrialne i utratę neuronów w organoidach korowych pochodzących z iPSC w chorobie Alpersa. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Opublikowano 25 stycznia 2024 r. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC jest jednym z niewielu dostawców w Chinach, którzy mogą uruchomić masową produkcję surowców do NR, z własną fabryką i profesjonalnym zespołem badawczo-rozwojowym. Do tej pory istnieją 173 patenty BONTAC. BONTAC zapewnia kompleksową obsługę produktów niestandardowych. Dostępne są zarówno formy soli jabłczanowej, jak i chlorkowej NR. Dzięki zabrudzeniu unikalnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic, zawartość produktu i współczynnik konwersji mogą być utrzymane na wyższym poziomie. Czystość BONTAC NR może sięgać ponad 97%. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Opinie wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
1. Wprowadzenie Cukrzycowa neuropatia obwodowa (DPN) jest jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy, a także główną przyczyną owrzodzeń stóp, niepełnosprawności i ostatecznie amputacji. Wraz z przedłużeniem się cukrzycy u około 50% osób z cukrzycą ostatecznie rozwinie się DPN. Warto zauważyć, że suplementacja prekursorów NAD + może złagodzić objawy DPN poprzez zwiększenie poziomu NAD + i aktywację białka sirtuiny-1 (SIRT1). 2. Odwrotny wpływ prekursorów NAD+ na DPN In vitro neurony zwoju korzenia grzbietowego (DRG) wyizolowane od myszy z cukrzycą są narażone na działanie prekursora NAD +, rybozydu nikotynamidu (NR) lub mononukleotydu nikotynamidu (NMN). Stwierdzono, że poziom NAD +, białka SIRT1 i aktywność deacetylacji są podwyższone, a następnie zwiększa się wzrost neurytów, poprawia się funkcja nerwów i odwraca się utratę IENFD. In vivo suplementacja NMN lub NR również kompensuje neuropatię u myszy C57BL6 indukowaną przez streptozotocynę (STZ) lub dietę wysokotłuszczową (HFD), co objawia się poprawą funkcji czuciowych, normalizacją prędkości przewodnictwa nerwowego i przywróceniem śródnaskórkowych włókien nerwowych. 3. Wzrost długości neurytów w sposób zależny od SIRT1 po dodaniu NMN/NR SIRT1, jeden z najbardziej unikalnych enzymów zużywających NAD +, może chronić przed DPN po aktywacji, co może przyczyniać się do poprawy funkcji mitochondriów i homeostazy energetycznej. Oprócz tego aktywność SIRT1 w jądrze może deacetylować czynniki transkrypcyjne i kotranskrypcyjne, które regulują homeostazę glukozy i utlenianie tłuszczów. Aktywacja SIRT1 ma kluczowe znaczenie dla regeneracji aksonów. Leczenie NMN / NR lub transfekcja wektorem nadekspresji SIRT1 może bezpośrednio ułatwiać wzrost neurytów w hodowanych neuronach DRG, co jednak jest utrudnione przez inhibitor SIRT1 EX527, co wskazuje na znaczenie SIRT1. 4. Związek SARM1 z NMNAT2 w zwyrodnieniu aksonalnym DPN Sterylny receptor alfa i Toll/interleukiny-1 zawierający motyw 1 (SARM1) kontroluje zwyrodnienie i regenerację aksonów za pomocą dobrze regulowanego systemu składającego się z NAD+ i NMN. NAD i NMNAT2 mogą zwiększać glikolizę pęcherzykową i transport aksonalny w celu utrzymania zdrowia aksonów. Mitochondrialna lokalizacja SARM1 uzupełnia skoordynowaną aktywność NMNAT2, która sprzyja przeżyciu aksonów. 5. Wnioski Suplementacja prekursorów NAD + może być obiecującym podejściem do leczenia DPN. Inhibitor SARM1 w połączeniu z NR lub NMN może być bardziej skuteczny niż pojedynczy środek w zapobieganiu lub leczeniu DPN. Odniesienie Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Prekursory NAD + Odwracają eksperymentalną neuropatię cukrzycową u myszy. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Opublikowano 16 stycznia 2024 r. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN i NR BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymu i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 160 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Zarówno prekursory NMN, jak i NR są dostępne w BONTAC. Wysoka czystość i stabilność produktów może być tutaj lepiej zapewniona dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.