Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Jakim rodzajem koenzymu jest NAD +, funkcja i skuteczność NAD +, starzenie się to prawie ludzki instynkt. Starzenie się przynosi coś więcej niż tylko zmiany fizyczne, jest kluczowym czynnikiem chorób serca, raka, cukrzycy, choroby Alzheimera i wielu innych chorób przewlekłych. Autor: bili_56710380827 https://www.bilibili.com/read/cv16932994 Źródło: bilibili
Wprowadzenie Nosiciel substancji rozpuszczonej z rodziny 25 członek 51 (SLC25A51) jest postrzegany jako transporter ssaków, który jest zdolny do importowania utlenionego dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD +) do macierzy mitochondrialnej. Co ciekawe, zwiększenie SLC25A51 ma korelację z gorszymi wynikami u pacjentów z ostrą białaczką szpikową (AML), klinicznie agresywną chorobą hematologiczną ze śmiertelnością przekraczającą 70% w ciągu pierwszych 5 lat po wstępnej diagnozie. Związek między stosunkiem NAD+/NADH a SLC25A51 w komórkach AML Zarówno NAD+ (forma oksydacyjna), jak i NADH (forma zredukowana) są niezbędnymi koenzymami do metabolizmu energii komórkowej, a stosunek NAD+/NADH odzwierciedla aktywność metaboliczną i stan zdrowia, co ma bezpośredni wpływ na rytmy komórkowe, starzenie się, kancerogenezę i śmierć. Importowanie mitochondrialnego NAD + przez SLC25A51 może być krytycznym aspektem wspierającym metabolizm mitochondrialny w nowotworzeniu AML. Konkretnie, zmniejszony stosunek mitochondriów NAD+/NADH i specyficzna utrata zredukowanego ubichinolu obserwuje się po wyczerpaniu SLC25A51 w komórkach AML U937. SLC25A51 jako odsprzęgacz redoks NAD+/NADH w AML SLC25A51 działa jako desprzęgacz redoks NAD+/NADH w nowotworzeniu AML, aby podtrzymać cykl oksydacyjny TCA i promować glutaminolizę. Wyczerpanie SLC25A51 powoduje zwiększone wykorzystanie źródeł węgla innych niż glutamina do wspierania cyklu TCA, zgodnie ze zwiększonymi proporcjami nieznakowanych półproduktów TCA. SLC25A51 jest wymagany do silnej glutaminolizy. W kontekście wyczerpania SLC25A51, komórki AML są zmuszone do większego polegania na glutaminie do syntezy asparaginianu. Łagodzenie AML poprzez zmniejszenie SLC25A51 i 5-azacytydyny Utrata SLC25A51 prowadzi do subkomórkowej redystrybucji NAD+ w komórkach AML w celu ograniczenia proliferacji. Połączenie zubożenia SLC25A51 i 5-azacytydyny jest bardzo skuteczne w hamowaniu żywotności komórek AML i przedłużaniu czasu przeżycia myszy. Konkluzja SLC25A51 może utrzymywać mitochondrialną fosforylację oksydacyjną i zwiększać proliferację komórek AML poprzez regulację stosunku NAD+/NADH w mitochondriach, z obiecującą skutecznością w leczeniu AML, zwłaszcza w połączeniu z 5-azacytydyną. BONTAC NAD BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endoksin IVD, NAD bez Na lub z Na); NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
1. Wprowadzenie Rzadkie ginsenozydy, grupa triterpenoidów dammaranu, które występują w niskiej naturalnej obfitości, wzbudzają ostatnio duże zaniepokojenie naukowców, wykazując ogromny potencjał jako błyszczące składniki leków i nutraceutyków. 2. Różnica między ginsenozydami pierwotnymi a rzadkimi ginsenozydami Ginsenozydy są pozyskiwane głównie z roślin z rodziny Araliaceae, takich jak żeń-szeń Panax, Panax notoginseng i Panax quinquefolius. Ze względu na ich naturalną obfitość ginsenozydy są zwykle dzielone na makro (pierwotne) saponiny (ginsenozydy Rb1, Rg1, Re, Rd itp.) i rzadkie (wtórne) ginsenozydy (Rg5, Rk1, Rg3 itp.). W porównaniu z ginsenozydami pierwotnymi, rzadkie ginsenozydy są łatwo wchłaniane przez organizm ludzki, ze znacznie wyższą aktywnością biologiczną, przepuszczalnością błony i biodostępnością. 3. Właściwości stereochemiczne rzadkich ginsenozydów Różnica w bioaktywności wynikająca ze stereochemii koncentruje się głównie na epimerach 20(S/R)-Rg3 i 20(S/R)-Rh2. Właściwości stereochemiczne nadają rzadkie ginsenozydy o zróżnicowanej aktywności biologicznej. Zazwyczaj kluczowymi czynnikami, które przyczyniają się do skuteczności rzadkich ginsenozy, są liczba cząsteczek cukru, wiązanie cukrowe i wiązania podwójne w łańcuchu bocznym C-17. Na przykład efekt przeciwnowotworowy zwiększał się wraz ze spadkiem liczby ugrupowań cukrowych w ginsenozydzie. 4. Działanie farmakologiczne rzadkich ginsenozydów Rzadkie ginsenozydy służą jako naturalne ligandy dla niektórych specyficznych receptorów, takich jak kwas żółciowy (FXR / TGR5), hormon steroidowy, estrogen, glikokortykosteroid, androgen, difosforan adenozyny płytkowej, które mają działanie immunoregulacyjne i adaptogenne, działanie przeciwstarzeniowe, działanie przeciwnowotworowe, a także ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy i mózgowo-naczyniowy, ośrodkowy układ nerwowy, otyłość i cukrzycę. 5. Wpływ rzadkich ginsenozydów na mikrobiotę jelitową Oprócz wyżej wymienionych działań farmakologicznych, rzadkie ginsenozydy przyczyniają się również do utrzymania homeostazy mikrobioty jelitowej. W normalnych warunkach fizjologicznych istnieje dynamiczna równowaga mikrobioty jelitowej, która zostałaby zakłócona w przypadku wystąpienia i rozwoju niektórych chorób. Rzadkie ginenozydy mogą przywrócić zmniejszoną liczebność niektórych dotkniętych chorobą mikrobiot, regulując mikroekologię jelit w celu wpłynięcia na fizjologiczne funkcje gospodarza. 6. Wnioski Dzięki wykorzystaniu właściwości stereochemicznych rzadkie ginsenozydy wykazują wyższą bioaktywność, otwierając nowe możliwości odkrywania i opracowywania leków i nutraceutyków. Odniesienie Szot JO, Cuny H, Martin EM, i wsp. Sygnatura metaboliczna NADSYN1-zależnego wrodzonego niedoboru NAD. J Clin Inwestować. 2024; 134(4):E174824. Opublikowano 15 lutego 2024 r. doi:10.1172/JCI174824 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
1. Wprowadzenie Mitochondria są centrum metabolizmu energetycznego w kardiomiocytach, które są niezbędne do utrzymania prawidłowej kurczliwości mięśnia sercowego i funkcji serca. Zazwyczaj rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych zwykle towarzyszy dysfunkcja mitochondriów. Wiadomo, że upośledzona autofagia powoduje dysfunkcję mitochondriów i niewydolność serca, częściowo z powodu zmienionej mitofagii i kontroli jakości białka. Warto zauważyć, że zewnętrzne uzupełnianie prekursorów dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) może poprawić autofagię i kontrolę jakości mitochondriów w celu utrzymania zdrowia metabolicznego, a tym samym regulować funkcję mitochondriów i serca. 2. Metabolizm NAD + w funkcji mitochondriów i serca Kardiomiocyty gromadzą NAD + głównie w swoich mitochondriach, gdzie zachodzi większość reakcji utleniania i redukcji komórek. Jednak NAD + jest również obecny w cytozolu i jądrze, w którym metabolity pochodzące z NAD + i enzymy zależne od NAD + przyczyniają się do różnych funkcji komórkowych. 3. Dysfunkcja mitochondriów i serca wywołana niedoborem NAD + Dysfunkcja mitochondriów i serca wywołana niedoborem NAD + jest łagodzona w sercach myszy cAtg3-KO po podaniu mononukleotydu β-nikotynamidu (NMN), o czym świadczy przywrócenie aktywności syntazy cytrynianu (CS), częściowa normalizacja poziomu ATP i ekspresji mRNA NPPB u myszy cAtg3-KO, a także regulacja w górę poziomu ADP w sercach myszy WT. Poza tym hamowanie NNMT może uratować dysfunkcję mitochondriów i serca u myszy cAtg3-KO poprzez przywrócenie poziomu NAD +. 4. Wpływ strumienia autofagicznego na funkcjonowanie serca i mitochondriów Autofagia to wewnątrzkomórkowy szlak degradacji, który poddaje recyklingowi składniki subkomórkowe, odgrywając kluczową rolę w modulowaniu homeostazy metabolicznej. Strumień autofagiczny, centralny mechanizm homeostatyczny, który rozkłada materiały toksyczne dla kardiomiocytów, może pośredniczyć w transdukcji sygnału SQSTM1-NF-κB-NNMT w celu kontrolowania poziomu komórkowego NAD +, utrzymując w ten sposób funkcję mitochondriów i serca. 5. Wnioski Strumień autofagiczny może być potencjalnym sposobem na utrzymanie poziomu komórkowego NAD w celu regulacji przebiegu mitochondriów i serca. . Odniesienie [1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. Metabolizm NAD + w zdrowiu serca, starzeniu się i chorobach. Cyrkulacja. 2021; 144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589 [2] Zhang Q, Li Z, Li Q i wsp. Kontrola homeostazy NAD + przez strumień autofagiczny moduluje funkcję mitochondriów i serca. EMBO J. Opublikowano online 11 stycznia 2024 r. doi:10.1038/s44318-023-00009-w O firmie BONTAC BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i NMN. Zastosowano metodę całoenzymatyczną Bonzyme, która jest przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników. Czystość produktów może sięgać nawet 95%, co jest korzystne dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure. BONTAC posiada własne fabryki i uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów, dzięki czemu można zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów. BONTAC posiada ponad 160 patentów krajowych i zagranicznych, będąc liderem w branży koenzymów i produktów naturalnych. W przyszłości BONTAC będzie aktywnie rozszerzać rynek międzynarodowy i współpracować z globalnymi partnerami w celu promowania pomyślnego rozwoju branży biologii syntetycznej. W erze pełnej wyzwań i możliwości, BONTAC jest przekonany, że może wnieść większy wkład w sprawę zdrowia ludzkiego. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.