Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O proszku NMNH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
NMNH jest silniejszy niż NMN
Po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny , ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym staje się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i
Cechy i zalety produktu BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH
5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Homeostaza dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+ ) jest stale zagrożona z powodu degradacji przez enzymy zależne od NAD +. Uzupełnienie NAD + poprzez suplementację prekursorami NAD +, mononukleotydem nikotynamidu (NMN) i rybozydem nikotynamidu (NR), może złagodzić tę nierównowagę. Jednak NMN i NR są ograniczone przez ich łagodny wpływ na komórkową pulę NAD + i potrzebę wysokich dawek. W tym miejscu przedstawiamy metodę syntezy zredukowanej formy NMN (NMNH) i po raz pierwszy identyfikujemy tę cząsteczkę jako nowy prekursor NAD +. Pokazujemy, że NMNH zwiększa poziom NAD + w znacznie większym stopniu i szybciej niż NMN lub NR i że jest metabolizowany przez inny, niezależny od NRK i NAMPT szlak. Wykazujemy również, że NMNH zmniejsza uszkodzenia i przyspiesza naprawę komórek nabłonka kanalików nerkowych po niedotlenieniu/utlenowaniu. Wreszcie stwierdzamy, że podawanie NMNH myszom powoduje szybki i trwały wzrost NAD + we krwi pełnej, któremu towarzyszy zwiększony poziom NAD + w wątrobie, nerkach, mięśniach, mózgu, brązowej tkance tłuszczowej i sercu, ale nie w białej tkance tłuszczowej. Łącznie nasze dane podkreślają NMNH jako nowy prekursor NAD + o potencjale terapeutycznym w ostrym uszkodzeniu nerek, potwierdzają istnienie nowej ścieżki recyklingu zredukowanych prekursorów NAD + i ustanawiają NMNH jako członka nowej rodziny zredukowanych prekursorów NAD +.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Najnowsze badania dowodzą: Koenzym NAD+ może wzmacniać odporność nowotworową! Komentarz eksperta Chińskiej Akademii Nauk
10 sierpnia 2021 r. naukowcy z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Szanghaju opublikowali artykuł zatytułowany Suplement NAD + wzmacnia funkcję zabijania nowotworu, ratując wadliwą transkrypcję NAMPT za pośrednictwem TUBBY w limfocytach T naciekanych przez guz w Cell Reports, ujawniając, że NAD + w suplementacji podczas terapii CAR-T i terapii inhibitorami immunologicznych punktów kontrolnych, może poprawić aktywność przeciwnowotworową T. Obecnie dodatkowy prekursor NAD +, jako produkt odżywczy, został zweryfikowany pod kątem bezpieczeństwa spożycia przez ludzi. Osiągnięcie to zapewnia prostą i wykonalną nową metodę poprawy aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T. Immunoterapie nowotworów, w tym adoptywny transfer naturalnie występujących limfocytów naciekających nowotwór (TIL) i genetycznie modyfikowanych limfocytów T, a także zastosowanie blokady immunologicznego punktu kontrolnego (ICB) w celu zwiększenia funkcji limfocytów T, okazały się obiecującymi metodami osiągania trwałych odpowiedzi klinicznych na nowotwory, które w przeciwnym razie byłyby oporne na leczenie (Lee i wsp., 2015; Rosenberg i Restifo, 2015; Sharma i Allison, 2015). Chociaż immunoterapie są z powodzeniem stosowane w klinice, liczba pacjentów, którzy z nich korzystają, jest nadal ograniczona (Fradet i wsp., 2019; Newick i in., 2017). Immunosupresja związana z mikrośrodowiskiem guza (TME) stała się główną przyczyną niskiej i/lub braku odpowiedzi na obie immunoterapie (Ninomiya i wsp., 2015; Schoenfeld i Hellmann, 2020). W związku z tym bardzo pilne są wysiłki mające na celu zbadanie i przezwyciężenie ograniczeń związanych z TME w terapiach immunologicznych. Fakt, że komórki odpornościowe i komórki rakowe mają wiele podstawowych szlaków metabolicznych, sugeruje nieprzejednaną konkurencję o składniki odżywcze w TME (Andrejeva i Rathmell, 2017; Chang i in., 2015). Podczas niekontrolowanej proliferacji komórki nowotworowe przejmują alternatywne szlaki w celu szybszego wytwarzania metabolitów (Vander Heiden i wsp., 2009). W konsekwencji wyczerpanie składników odżywczych, niedotlenienie, kwasowość i wytwarzanie metabolitów, które mogą być toksyczne w TME, mogą utrudniać skuteczną immunoterapię (Weinberg i wsp., 2010). Rzeczywiście, TIL często doświadczają stresu mitochondrialnego w rosnących guzach i stają się wyczerpane (Scharping i wsp., 2016). Co ciekawe, wiele badań wskazuje również, że zmiany metaboliczne w TME mogą zmienić kształt różnicowania limfocytów T i aktywności funkcjonalnej (Bailis i wsp., 2019; Chang i wsp., 2013; Peng i wsp., 2016). Wszystkie te dowody zainspirowały nas do postawienia hipotezy, że przeprogramowanie metaboliczne w limfocytach T może uratować je przed stresującym środowiskiem metabolicznym, ożywiając w ten sposób ich aktywność przeciwnowotworową (Buck i wsp., 2016; Zhang i in., 2017). W obecnym badaniu, integrując zarówno genetyczne, jak i chemiczne badania przesiewowe, stwierdziliśmy, że NAMPT, kluczowy gen zaangażowany w biosyntezę NAD +, był niezbędny do aktywacji limfocytów T. Hamowanie NAMPT doprowadziło do znacznego spadku NAD + w limfocytach T, zakłócając w ten sposób regulację glikolizy i funkcję mitochondriów, blokując syntezę ATP i tłumiąc kaskadę sygnalizacyjną receptora komórek T (TCR). Opierając się na obserwacji, że TIL mają stosunkowo niższe poziomy ekspresji NAD + i NAMPT niż limfocyty T z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej (PBMC) u pacjentek z rakiem jajnika, przeprowadziliśmy genetyczne badania przesiewowe w komórkach T i stwierdziliśmy, że Tubby (TUB) jest czynnikiem transkrypcyjnym dla NAMPT. Wreszcie, zastosowaliśmy tę podstawową wiedzę w (przed)klinice i wykazaliśmy bardzo silne dowody na to, że suplementacja NAD + radykalnie poprawia działanie przeciwnowotworowe zarówno w terapii adoptywnie przenoszonymi komórkami CAR-T, jak i terapii blokującej immunologiczne punkty kontrolne, co wskazuje na ich obiecujący potencjał w zakresie ukierunkowania metabolizmu NAD + w celu lepszego leczenia nowotworów. 1. NAD + reguluje aktywację limfocytów T poprzez wpływ na metabolizm energetyczny Po stymulacji antygenowej limfocyty T przechodzą przeprogramowanie metaboliczne, od utleniania mitochondriów do glikolizy jako głównego źródła ATP. Przy zachowaniu wystarczających funkcji mitochondrialnych w celu wspierania proliferacji komórek i funkcji efektorowych. Biorąc pod uwagę, że NAD+ jest głównym koenzymem dla redoks, naukowcy zweryfikowali wpływ NAD+ na poziom metabolizmu w komórkach T poprzez eksperymenty, takie jak metaboliczna spektrometria mas i znakowanie izotopów. Wyniki eksperymentów in vitro pokazują, że niedobór NAD+ znacząco obniży poziom glikolizy, cyklu TCA i metabolizmu łańcucha transportu elektronów w limfocytach T. Dzięki eksperymentowi uzupełniania ATP naukowcy odkryli, że brak NAD + głównie hamuje produkcję ATP w komórkach T, zmniejszając w ten sposób poziom aktywacji limfocytów T. 2. Szlak syntezy ratunkowej NAD + regulowany przez NAMPT jest niezbędny do aktywacji limfocytów T Proces przeprogramowania metabolicznego reguluje aktywację i różnicowanie komórek odpornościowych. Ukierunkowanie na metabolizm limfocytów T daje możliwość modulowania odpowiedzi immunologicznej w sposób komórkowy. Komórki odpornościowe w mikrośrodowisku guza, ich własny poziom metaboliczny również zostanie odpowiednio zakłócony. Naukowcy w tym artykule odkryli ważną rolę NAMPT w aktywacji limfocytów T poprzez badania przesiewowe sgRNA w całym genomie i eksperymenty przesiewowe inhibitorów małych cząsteczek związane z metabolizmem. Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+) jest koenzymem w reakcjach redoks i może być syntetyzowany przez szlak ratunkowy, szlak syntezy de novo i szlak Preissa-Handlera. Enzym metaboliczny NAMPT jest głównie zaangażowany w szlak syntezy ratunku NAD +. Analiza klinicznych próbek guza wykazała, że w limfocytach T naciekających nowotwór ich poziomy NAD + i poziomy NAMPT były niższe niż w przypadku innych limfocytów T. Naukowcy spekulują, że poziomy NAD + mogą być jednym z czynników wpływających na aktywność przeciwnowotworową limfocytów T naciekających nowotwór. 3. Uzupełnij NAD + w celu zwiększenia aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T Immunoterapia jest badaniem eksploracyjnym w leczeniu raka, ale głównym problemem jest najlepsza strategia leczenia i skuteczność immunoterapii w całej populacji. Naukowcy chcą zbadać, czy zwiększenie zdolności aktywacji limfocytów T poprzez uzupełnienie poziomu NAD+ może wzmocnić efekt immunoterapii opartej na limfocytach T. Jednocześnie w modelu terapii anty-CD19 CAR-T i modelu terapii inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1 zweryfikowano, że suplementacja NAD+ znacząco wzmocniła efekt zabijania nowotworu przez limfocyty T. Naukowcy odkryli, że w modelu leczenia anty-CD19 CAR-T prawie wszystkie myszy w grupie leczonej CAR-T uzupełnione NAD + osiągnęły usunięcie guza, podczas gdy grupa leczona CAR-T bez NAD + suplementowała tylko około 20% myszy osiągnęło klirens guza. Zgodnie z tym, w modelu leczenia inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1, guzy B16F10 są stosunkowo tolerancyjne na leczenie anty-PD-1, a efekt hamujący nie jest znaczący. Jednak wzrost guzów B16F10 w grupie leczonej anty-PD-1 i NAD + może być znacznie zahamowany. Na tej podstawie suplementacja NAD + może wzmocnić działanie przeciwnowotworowe immunoterapii opartej na limfocytach T. 4. Jak suplementować NAD+ Cząsteczka NAD + jest duża i nie może być bezpośrednio wchłonięta i wykorzystana przez organizm ludzki. NAD + spożywany bezpośrednio doustnie jest głównie hydrolizowany przez komórki graniczne szczoteczki w jelicie cienkim. Jeśli chodzi o myślenie, rzeczywiście istnieje inny sposób na uzupełnienie NAD +, który polega na znalezieniu sposobu na uzupełnienie określonej substancji, aby mogła autonomicznie syntetyzować NAD + w ludzkim ciele. Istnieją trzy sposoby syntezy NAD + w organizmie człowieka: szlak Preiss-Handler, szlak syntezy de novo i szlak syntezy ratunkowej. Chociaż te trzy sposoby mogą syntetyzować NAD +, istnieje również podstawowe i wtórne rozróżnienie. Wśród nich NAD+ wytwarzany przez pierwsze dwa szlaki syntezy stanowi tylko około 15% całkowitego ludzkiego NAD+, a pozostałe 85% osiąga się na drodze syntezy naprawczej. Innymi słowy, szlak syntezy ratunkowej jest kluczem do suplementacji NAD + przez organizm ludzki. Wśród prekursorów NAD +, nikotynamid (NAM), NMN i ryboza nikotynamidu (NR) syntetyzują NAD + poprzez szlak syntezy ratunkowej, więc te trzy substancje stały się wyborem organizmu do suplementacji NAD +. Chociaż sam NR nie ma skutków ubocznych, w procesie syntezy NAD + większość z nich nie jest bezpośrednio przekształcana w NMN, ale najpierw musi zostać strawiona do NAM, a następnie uczestniczyć w syntezie NMN, która nadal nie może uciec przed ograniczeniami enzymów ograniczających szybkość. W związku z tym, zdolność do suplementacji NAD + poprzez doustne podawanie NR jest również ograniczona . Jako prekursor suplementacji NAD +, NMN nie tylko omija ograniczenie enzymów ograniczających szybkość, ale jest również bardzo szybko wchłaniany w organizmie i może być bezpośrednio przekształcany w NAD +. Dlatego może być stosowany jako bezpośrednia, szybka i skuteczna metoda uzupełniania NAD +. Opinie ekspertów: Xu Chenqi (Centrum Doskonałości i Innowacji Nauk o Komórkach Molekularnych, Chińska Akademia Nauk, ekspert ds. badań immunologicznych) Leczenie nowotworów jest problemem na świecie. Rozwój immunoterapii zrekompensował ograniczenia tradycyjnego leczenia nowotworów i rozszerzył metody leczenia lekarzy. Immunoterapię nowotworów można podzielić na terapię blokującą immunologiczne punkty kontrolne, terapię zmodyfikowanymi komórkami T, szczepionkę przeciwnowotworową itp. Te metody leczenia odegrały pewną rolę w klinicznym leczeniu raka. Jednocześnie sprawia to, że obecnie badania nad immunoterapią koncentrują się na tym, jak jeszcze bardziej wzmocnić efekt immunoterapii i poszerzyć grono beneficjentów immunoterapii.
Mechanizm zapobiegania i leczenia Covid-19: NMN VS Paxlovid
Wraz z poluzowaniem polityki kontroli epidemii na całym świecie, mieszkańcy Chin, Indii, Malezji, Japonii i Singapuru w różnym stopniu cierpią z powodu niedoboru leków. Ale z drugiej strony dynamicznie rośnie rodzaj leków dostępnych dla społeczeństwa, a obecnie do gwiazd anty-Covid-19 dostępnych na rynku należą Paxlovid, NMN itp. Jakie są podobieństwa i różnice między nimi w zakresie mechanizmu zapobiegania i leczenia koronawirusa? Konieczne jest krótkie wyjaśnienie zasady infekcji Covid-19 w komórkach ludzkich przed omówieniem mechanizmu działania Paxlovidu i NMN. Jak SARS-CoV-2 infekuje komórki? Po pierwsze, dojrzały Covid-19 (jak pokazano na rycinie 1) składa się głównie z białek strukturalnych, w tym białka kolca (S), białka nukleokapsydu (N), białka błonowego (M) i białka otoczki (E) oraz genu wirusa RNA. Rysunek 1. Struktura wirusa SARS-Cov-2 SARS-CoV-2 otwiera kanał do komórki przez białko S poprzez rozpoznawanie i wiązanie się z receptorem białkowym ACE2 komórek gospodarza in vivo. Po wniknięciu do komórki gospodarza SARS-CoV-2 inicjuje działania transkrypcyjne i translacyjne, replikując dużą ilość SARS-CoV-2, zaburzając strukturę komórki i zakłócając normalne funkcjonowanie komórki. W ramach tego mechanizmu działania suplement leku wchodzi bezpośrednio w grę po stronie białka S kolca Covid-19 i białka ACE2 komórek gospodarza w organizmie człowieka. Paxlovid zapobiega syntezie białek S SARS-CoV-2. Mechanizm działania Paxlovidu w leczeniu Covid-19 Paxlovid składał się z dwóch głównych składników: nirmatrelwiru i rytonawiru. Nirmatrelwir zwalcza SARS-CoV-2 poprzez blokowanie syntezy białek S. Informacje o genach wszystkich białek SARS-CoV-2 zajmują tylko 1/3 prawej strony nici RNA (jak pokazano na rysunku 2), a pozostałe 2/3 nici genu RNA jest wykorzystywane do transkrypcji i translacji wielu białek w celu syntezy poliproteiny. Po zsyntetyzowaniu poliproteiny zostanie ona rozszczepiona na kilka funkcjonalnych białek, prawdopodobnie białka S przez proteazy wirusa. Rysunek 2. Struktura RNA Krótko mówiąc, gdy SARS-CoV-2 replikuje się, RNA inicjuje transkrypcję i translację białek w masie, a następnie proteazy rozszczepiają je, tworząc białka strukturalne (białko S). Głównymi proteazami używanymi podczas replikacji jest CL3. Nirmatrelwir Paxlovid wiąże się z proteazą CL3, aby zapobiec rozszczepieniu poliproteiny SARS-CoV-2 w celu przerwania syntezy białek wirusa. (Jak pokazano na rysunku 3). Co więcej, inny składnik, rytonawir, działa poprzez utrzymanie stężenia nirmatrelwiru w organizmie, przedłużając i zwiększając jego skuteczność oraz utrzymując siłę przerwania dla replikującej się proteazy CL3. Rysunek 3.CL3 w tłumaczeniu Mechanizm NMN w zapobieganiu i leczeniu Covid-19 NMN zapobiega infekcji Covid-19 poprzez ochronę DNA i zmniejszenie ekspresji ACE2, zamykając szlak białka ACE2 do komórek ludzkich. Naukowcy odkryli, że uszkodzenia DNA gromadzą wewnątrzkomórkowe białka receptora ACE2. Jednak te dwa enzymy do naprawy uszkodzeń DNA, sirtuiny i PARP, muszą być motywowane przez NAD +. Badania wykazały, że suplementacja NMN jest skuteczna w zwiększaniu poziomu NAD +, a tym samym zmniejszaniu ekspresji białka ACE2. Jak widać, eksperyment dowiódł, że zmniejszenie ekspresji ACE2 po zakażeniu SARS-CoV-2, wraz ze zmniejszeniem wiremii i uszkodzeniem tkanek w płucach (jak pokazano na rycinie 4) w oparciu o sytuację, w której 200 mg / kg NMN podawano starym myszom w wieku 12 miesięcy przez 7 dni. Rysunek 4. Wydajność NMN w wykrywaniu wiremii Badanie nie tylko potwierdza przekonanie NMN do leczenia infekcji Covid-19, ale w oparciu o udowodnioną zdolność do zmniejszania patologicznych uszkodzeń płuc, a nawet śmierci u myszy zakażonych neointimą, NMN może być stosowany w badaniach klinicznych w leczeniu pacjentów z infekcją Covid-19. Z powyższych zasad działania jasno wynika, że zarówno Paxlovid, jak i NMN działają nad pierwotnym źródłem infekcji w leczeniu i zapobieganiu Covid-19. Różnica między nimi polega na tym, że Paxlovid zakłóca replikację wirusa, podczas gdy NMN zamyka drzwi do wejścia Covid-19 do komórek ludzkich. Oba różne mechanizmy działania są w zasadzie skuteczne w zapobieganiu inwazji Covid-19. Odwołania 1. ARKUSZ INFORMACYJNY DLA ŚWIADCZENIODAWCÓW: ZEZWOLENIE NA STOSOWANIE LEKU PAXLOVID W NAGŁYCH WYPADKACH, 2022 R. 2. Jin R., Niu C. i wsp. Uszkodzenie DNA przyczynia się do związanych z wiekiem różnic w zakażeniu SARS-CoV-2, Aging Cell, 2022
Wartość aplikacyjna ginsenozydu Rg3 w celowaniu w BCSC w leczeniu raka piersi
Wprowadzenie Ginsenozyd Rg3 to tetracykliczny monomer saponiny triterpenoidowej typu Panaxanodiol ekstrahowany z korzenia żeń-szenia Panax, który ma szeroki zakres działania farmakologicznego, w tym przeciwnowotworowe, neuroprotekcyjne, sercowo-naczyniowe, przeciwzmęczeniowe, przeciwutleniające, hipoglikemia i wzmacniające funkcje odpornościowe. Badania te ujawniają potencjalną wartość ginsenozydu Rg3 w celowaniu w komórki macierzyste raka piersi (BCSC) w leczeniu raka piersi, jednego z najczęstszych nowotworów na świecie o znacznej zachorowalności i śmiertelności. Ginsenozyd Rg3 jako adiuwant przeciwnowotworowy Ginsenozyd Rg3 może sprzyjać apoptozie komórek nowotworowych i hamować wzrost guza, infiltrację, inwazję, przerzuty i neowaskularyzację. Jednocześnie ma wpływ na zmniejszenie toksyczności, zwiększenie skuteczności w łącznym stosowaniu z lekami chemioterapeutycznymi, poprawę odporności organizmu oraz odwrócenie wielolekowej oporności komórek nowotworowych. Kapsułka Shenyi, nowy lek przeciwnowotworowy z monomerem ginsenozydu Rg3 jako głównym składnikiem, został zatwierdzony przez chińską FDA i wprowadzony na rynek w 2003 roku, który jest stosowany głównie w leczeniu uzupełniającym różnych nowotworów. O BCSC Komórki macierzyste raka piersi (BCSC) to grupa niezróżnicowanych komórek o dużej zdolności do samoodnawiania się i różnicowania, co jest główną przyczyną słabych wyników klinicznych i słabej skuteczności. BCSC mogą klonalnie namnażać się w trójwymiarowych warunkach hodowli bez surowicy i tworzyć mammosfery. BCSC mają specyficzne markery powierzchniowe (CD44, CD24, CD133, OCT4 i SOX2) lub enzymy (ALDH1). BCSC funkcjonują jako potencjalne czynniki napędzające raka piersi, które są oporne na konwencjonalne leczenie kliniczne raka piersi, takie jak radioterapia, prowadząc do nawrotu raka piersi i przerzutów. Supresyjne działanie ginsenozydu Rg3 w progresji raka piersi Ginsenozyd Rg3 wywiera hamujący wpływ na żywotność i klonogenność komórek raka piersi w sposób zależny od czasu i dawki. Ponadto hamuje powstawanie mammosfery, o czym świadczy liczba i średnica sferoidy. Ponadto ginsenozyd Rg3 zmniejsza ekspresję czynników związanych z komórkami macierzystymi (c-Myc, Oct4, Sox2 i Lin28) i zmniejsza subpopulację komórek raka piersi ALDH (+). Ginsenozyd Rg3 jako akcelerator degradacji mRNA MYC Ginsenozyd Rg3 hamuje BCSC głównie poprzez obniżenie ekspresji MYC, jednego z głównych czynników przeprogramowania nowotworowych komórek macierzystych, odgrywającego kluczową rolę w inicjacji guza. Jego wpływ regulacyjny na stabilność mRNA MYC osiąga się głównie poprzez promowanie klastra microRNA let-7. W normalnych warunkach rodzina let7 ulega ekspresji na niskich poziomach w komórkach nowotworowych, co skutkuje stabilną ekspresją mRNA MYC i wysoką ekspresją c-Myc. Jednak leczenie Rg3 prowadzi do regulacji w górę klastra let-7, upośledzenia stabilności mRNA MYC, obniżenia ekspresji c-Myc i zahamowania właściwości podobnych do raka piersi. Konkluzja Tradycyjny chiński ziołowy monomer ginsenozyd Rg3 ma potencjał do tłumienia właściwości podobnych do łodygi raka piersi poprzez destabilizację mRNA MYC na poziomie potranskrypcyjnym, co jest bardzo obiecujące jako adiuwant w leczeniu raka piersi. Odniesienie Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenozyd Rg3 zmniejsza fenotypy podobne do łodygi raka piersi poprzez upośledzenie stabilności mRNA MYC. Am J Cancer Res. 2024 15 lutego; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.