Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
1、Metoda enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku
2、Wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NAD
3、Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów z proszku NAD
4、Liczne badania in vivo pokazują, że proszek Bontac NAD jest bezpieczny i skuteczny
5、Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Cząsteczki, które mogą być przyjmowane w formie suplementu w celu zwiększenia poziomu NAD w organizmie są określane przez niektórych jako "boostery NAD". Badania przeprowadzone w ciągu ostatnich sześciu dekad sugerują, że oto niektóre z wielu korzyści związanych z przyjmowaniem suplementu NAD:
Może pomóc w przywróceniu funkcji mitochondriów
Pomaga w naprawie naczyń krwionośnych —Badanie na myszach z 2018 r. wykazało, że suplementacja może pomóc w naprawie i wzroście starzejących się naczyń krwionośnych. Istnieją również dowody na to, że może pomóc w radzeniu sobie z czynnikami ryzyka chorób serca, takimi jak wysokie ciśnienie krwi i wysoki poziom cholesterolu.
Może poprawić funkcjonowanie mięśni – jedno badanie na zwierzętach przeprowadzone w 2016 r. wykazało, że mięśnie zwyrodnieniowe poprawiły funkcjonowanie mięśni, gdy były suplementowane prekursorami NAD+.
Potencjalnie pomaga w naprawie komórek i uszkodzonego DNA — W niektórych badaniach znaleziono dowody na to, że suplementacja prekursorami NAD+ prowadzi do zwiększenia naprawy uszkodzeń DNA. NAD + jest rozkładany na dwie części składowe, nikotynamid i ADP-rybozę, które łączą się z białkami w celu naprawy komórek.
Może pomóc w poprawie funkcji poznawczych – W kilku badaniach przeprowadzonych na myszach stwierdzono, że myszy leczone prekursorami NAD+ doświadczyły poprawy funkcji poznawczych, uczenia się i pamięci. Odkrycia doprowadziły naukowców do przekonania, że suplement NAD może pomóc w ochronie przed pogorszeniem funkcji poznawczych / chorobą Alzheimera.
Może pomóc w zapobieganiu przyrostowi masy ciała związanemu z wiekiem — Badanie z 2012 r. wykazało, że gdy myszy karmione dietą wysokotłuszczową otrzymywały suplement NAD, przybierały na wadze o 60 procent mniej niż na tych samych dietach bez tego suplementu. Jednym z powodów, dla których może to być prawdą, jest to, że dinukleotyd nikotynamidoadeninowy pomaga regulować produkcję hormonów związanych ze stresem i apetytem, dzięki swojemu wpływowi na rytmy okołodobowe.
Prekursory to cząsteczki wykorzystywane w reakcjach chemicznych zachodzących w organizmie do tworzenia innych związków. Istnieje wiele prekursorów NAD +, które powodują wyższe poziomy, gdy spożywasz ich wystarczającą ilość.
Metody przygotowania proszku NAD dzielą się głównie na metodę syntezy chemicznej i metodę biokatalityczną, wśród których metoda biokatalityczna obejmuje metodę fermentacji biologicznej i metodę katalizy enzymatycznej. Metoda katalizy enzymatycznej stopniowo stała się głównym kierunkiem ze względu na jej zalety ekologiczne, ochrony środowiska i braku zanieczyszczeń. A wtedy czystość proszku NAD osiągnie 99% po procedurze dalszego oczyszczania.
Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD) pełni kilka istotnych ról w metabolizmie. Działa jako koenzym w reakcjach redoks, jako donor ugrupowań ADP-rybozy w reakcjach ADP-rybozylacji, jako prekursor drugiej cząsteczki przekaźnikowej cyklicznej ADP-rybozy, a także działa jako substrat dla bakteryjnych ligaz DNA i grupy enzymów zwanych sirtuinami, które wykorzystują NAD+ do usuwania grup acetylowych z białek. Oprócz tych funkcji metabolicznych, NAD + pojawia się jako nukleotyd adeninowy, który może być uwalniany z komórek spontanicznie i przez regulowane mechanizmy, a zatem może pełnić ważne role zewnątrzkomórkowe.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku seansach NAD towarzyszył, że konsumenci bezpośrednio zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NAD wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NAD. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NAD, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NAD produkowany przez Bontac osiąga czystość 99,9%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Różnica sprowadza się do ładunku tych koenzymów. NAD+ jest zapisywany ze znakiem + w indeksie górnym ze względu na dodatni ładunek na jednym z atomów azotu. Jest to utleniona forma NAD. Jest uważany za "środek utleniający", ponieważ przyjmuje elektrony z innych cząsteczek.
Chociaż różnią się one chemicznie, terminy te są najczęściej używane zamiennie przy omawianiu ich korzyści zdrowotnych. Innym terminem, z którym możesz się spotkać, jest NADH, który oznacza dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD) + wodór (H). Jest to również w większości używane zamiennie z NAD +. Oba są dinukleotydami nikotynamidoadeniny, które działają jako donory wodorków lub akceptory wodorków. Różnica między nimi polega na tym, że NADH staje się NAD+ po oddaniu elektronu innej cząsteczce.
1. Wprowadzenie Zaburzony metabolizm dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) jest coraz częściej uważany za jeden z czynników ryzyka zaburzeń sercowo-naczyniowych. Istotne dowody wskazują, że przywrócenie zapasów NAD + i metabolizmu energetycznego może być skuteczne w łagodzeniu objawów pacjentów z niewydolnością serca (HF), jedną z typowych chorób sercowo-naczyniowych po zawale mięśnia sercowego (MI). 2. O HF Niewydolność serca ma dominujące cechy kliniczne polegające na upośledzeniu napełniania komór lub wyrzutu, czemu towarzyszą nieprawidłowości w strukturze/funkcji serca. Zaburzenie to dotyka około 38 milionów pacjentów na całym świecie, a liczba pacjentów z niewydolnością serca rośnie wraz z wiekiem, stanowiąc ogromne zagrożenie dla życia pacjentów i powodując ogromne obciążenie ekonomiczne dla rodziny pacjenta i społeczeństwa. Jeśli chodzi o terapie farmakologiczne niewydolności serca, "złoty trójkąt" składający się z beta-blokerów, ACEI/ARB i antagonistów receptora aldosteronu od dawna jest preferowaną opcją. Pomimo znacznej poprawy przeżywalności pacjentów, 5-letnia śmiertelność utrzymuje się na poziomie 50%. Dlatego tak ważne jest poszukiwanie nowatorskiego sposobu o wysokiej skuteczności i bezpieczeństwie. Suplementy NAD mogą być skutecznym wyborem w łagodzeniu HF. 3. Protokół badawczy W celu dalszej weryfikacji skuteczności NAD +, modele HF indukowane przez MI są konstruowane u samców szczurów Sprague-Dawley i beagle. Następnie lewe przednie tętnice zstępujące zwierząt z niewydolnością serca wywołaną zawałem mięśnia sercowego są podwiązywane przez 1 tydzień, a następnie 4-tygodniowe leczenie z lub bez niskiej/średniej/wysokiej dawki NAD + i lekiem kontroli pozytywnej LCZ696, blokerem receptora angiotensyny - inhibitorem neprylizyny o działaniu kardioprotrotkowym po zawale mięśnia sercowego. 4. Skuteczność NAD u szczurów i beagle z HF indukowaną przez MI NAD + wykazuje równoważną skuteczność jak LCZ696 w leczeniu niewydolności serca wywołanej przez MI, a nawet lepszą niż LCZ696 w średnich i wysokich dawkach. W modelach HF szczurów/beagle wskaźnik masy serca, czynność serca i zwłóknienie mięśnia sercowego w strefie brzeżnej zawału ulegają zależnej od dawki poprawie po podaniu NAD lub LCZ696, co objawia się zmniejszoną objętością końcowoskurczową, wymiarem skurczowym, kinazą kreatynową i dehydrogenazą mleczanową, a także zwiększonymi frakcjami wyrzutowymi, skróceniem frakcyjnym, rzutem serca i objętością wyrzutową. Ponadto obniżenie ciśnienia krwi w lewej komorze u zwierząt z modelem HF ulega poprawie po podaniu NAD lub LCZ696. 5. Wnioski W modelach HF indukowanych przez MI szczurów i beagle, NAD + wyraźnie łagodzi przerost mięśnia sercowego i czynność serca, hamuje zwłóknienie mięśnia sercowego i zmniejsza zawał mięśnia sercowego, kładąc teoretyczne podstawy do klinicznego zastosowania terapii metabolizmu energetycznego za pomocą NAD +. Odniesienie Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Rola NAD + w niewydolności serca wywołanej niedokrwieniem mięśnia sercowego u szczurów Sprague-Dawley i beagle. Curr Pharm Biotechnol. Opublikowano online 13 lutego 2024 r. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endoksin IVD, NAD bez Na lub z Na); NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
1. Wprowadzenie Szereg chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona i choroba Huntingtona, wraz z wiekiem towarzyszą nieadaptacje bioenergetyczne i aksonopatia. Jako kluczowy koenzym w metabolizmie energetycznym, dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD) odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu zdrowia aksonów w centralnym układzie nerwowym. 2. NMNAT2 jako główne źródło NAD w neuronach korowych NAD jest głównie syntetyzowany przez mononukleotyd nikotynamidu adenyllotransferazę 2 (NMNAT2). NMNAT2 ma kluczowe znaczenie dla utrzymania potencjału redoks NAD w dystalnych aksonach, gdzie dostarcza trifosforan adenozyny (ATP) niezbędny do szybkiego transportu aksonalnego. Ponadto NMNAT2 jest głównym źródłem NAD w neuronach korowych, o czym świadczy obniżenie poziomów NAD + i NADH o około 50% przy braku NMNAT2. 3. Przywracający wpływ suplementacji NAD + na transport APP poprzez glikolizę przy braku NMNAT2 Egzogenna suplementacja NAD + do neuronów z niedoborem NMNAT2 przywraca glikolizę i wznawia szybki transport aksonalny, co objawia się zmniejszonym odsetkiem stacjonarnych / dynamicznych zdarzeń pauzy, podwyższonym odsetkiem zdarzeń następczych i wstecznych oraz przywróconymi prędkościami następczymi i wstecznymi transportu APP. 4. Mechanizm molekularny NAD w ochronie zdrowia aksonów Co ciekawe, zmniejszenie aktywności SARM1, enzymu degradacji NAD, może zmniejszyć deficyty transportu aksonalnego i zahamować degenerację aksonów w neuronach z niedoborem NMNAT2. Knockdown SARM1 zapobiega zmniejszeniu stosunku NAD+/NADH zwykle spowodowanemu utratą NMNAT2. Blokowanie degradacji NAD+ poprzez zmniejszenie obfitości SARM1 chroni aksony podczas utraty NMNAT2 in vivo i in vitro. 5. Wnioski Suplementacja NAD + lub tłumienie poziomu SARM1, hydrolazy NAD +, może skutecznie przywrócić szybki transport aksonalny i zapobiec neurodegeneracji powszechnie obserwowanej w aksonach z niedoborem NMNAT2 zarówno in vitro, jak i in vivo, rzucając światło na leczenie neurodegeneracyjnych zaburzeń starzenia się. Odniesienie Yang S, Niou ZX, Enriquez A i wsp. NMNAT2 wspomaga glikolizę pęcherzykową poprzez homeostazę NAD, aby napędzać szybki transport aksonalny. Wstępny nadruk. Kw. Res 2023; rs.3.rs-2859584. Opublikowano 19 maja 2023 r. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1 O firmie BONTAC BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymu i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 160 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD. Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Wprowadzenie Uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne mięśnia sercowego (I/R) stało się pilnym problemem klinicznym, który może zniwelować korzyści płynące z terapii reperfuzyjnej, a nawet pogorszyć rokowanie w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego, ciężkiej choroby sercowo-naczyniowej ze znaczną śmiertelnością i zachorowalnością. Rybozyd nikotynamidu (NR), pośredni dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+), okazał się mieć ogromny potencjał terapeutyczny w leczeniu uszkodzenia I/R mięśnia sercowego. O urazie I/R mięśnia sercowego Uszkodzenie I/R mięśnia sercowego odnosi się do szkodliwego wpływu na kardiomiocyty lub tkanki serca po niedokrwieniu i odzyskaniu perfuzji krwi lub dopływu tlenu, z cechami obrzęku komórek, przykurczu miofibryli i przerwania sarkolemmy w mięśniu sercowym. Mechanizmy uszkodzenia I/R mięśnia sercowego są niezwykle złożone, obejmują głównie komórkowe i molekularne zdarzenia biologiczne, takie jak komórkowy stres oksydacyjny, wewnątrzkomórkowe przeciążenie wapniem, dysfunkcja mitochondriów, odpowiedź zapalna, apoptoza i autofagia. Co uderzające, autofagia i stres oksydacyjny są postrzegane jako kluczowe czynniki w leczeniu uszkodzeń mięśnia sercowego. Łagodzący wpływ NR na uszkodzenie I/R mięśnia sercowego u myszy NR może poprawić czynność serca myszy z uszkodzeniem mięśnia sercowego I/R i zmniejszyć wytwarzanie biomarkerów związanych z uszkodzeniem mięśnia sercowego i stresem oksydacyjnym. W tym przypadku optymalne stężenie NR dla ochrony przed urazami H/R wynosi 10 mM. In vivo NR zmniejsza obszar zawału niedokrwiennego mięśnia sercowego, łagodzi patologiczne zmiany mięśnia sercowego, zmniejsza naciek komórek zapalnych, a także osłabia poziom mitochondrialnych reaktywnych form tlenu (ROS) oraz pasma mięśnia sercowego kinazy kreatynowej (CK-MB). In vitro, wstępne leczenie NR zmniejsza poziomy dehydrogenazy mleczanowej, CK-MB, dialdehydu malonowego, dysmutazy ponadtlenkowej i ROS, a także śmiertelność komórek H9c2 po indukcji uszkodzenia hipoksji/reoksygenacji (H/R). Znaczenie szlaku Sirt 1 w regulacji autofagii przez NR Nadmierna autofagia może nasilać uszkodzenia I/R, powodując wzrost apoptozy kardiomiocytów i większą dysfunkcję serca. Warto zauważyć, że NR może prowadzić do aktywacji Sirt 1, enzymu zależnego od NAD +, w celu ochrony komórek H9c2 przed nadmierną autofagią, łagodząc w ten sposób uszkodzenie I/R mięśnia sercowego. Po wstępnym leczeniu NR poziomy białek związanych z autofagią (Beclin 1, P62 i LC3II/LC3I) są najwyraźniej obniżone w komórkach H9c2 poddanych H/R. Co ciekawe, suplementacja inhibitora Sirt 1 EX527 jawnie osłabia wywołane przez NR zmniejszenie poziomów ekspresji białek związanych z autofagią w warunkach H/R, co wskazuje na znaczenie Sirt 1 w regulacji autofagii przez NR. Konkluzja Uszkodzenie mięśnia sercowego I/R można złagodzić poprzez regulację autofagii i stresu oksydacyjnego za pomocą NR. Z jednej strony NR może bezpośrednio uczestniczyć w redukcji oksydacyjnej w celu zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego w kardiomiocytach. Z drugiej strony, NR może chronić kardiomiocyty przed nadmierną autofagią, co prawdopodobnie osiąga się poprzez zwiększenie zawartości NAD + w organizmie poprzez szlak Sirt 1. Odniesienie Yuan C, Yang H, Lan W i wsp. Ryboza nikotynamidu łagodzi uszkodzenie mięśnia sercowego/reperfuzyjne poprzez regulację autofagii i regulację stresu oksydacyjnego. Exp Ther Med. 2024; 27(5):187. doi:10.3892/etm.2024.12475 BONTAC NR BONTAC jest jednym z niewielu dostawców w Chinach, którzy mogą uruchomić masową produkcję surowców do NR, z własną fabryką i profesjonalnym zespołem badawczo-rozwojowym. Do tej pory istnieją 173 patenty BONTAC. BONTAC zapewnia kompleksową obsługę produktów niestandardowych. Dostępne są zarówno formy soli jabłczanowej, jak i chlorkowej NR. Dzięki zabrudzeniu unikalnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic, zawartość produktu i współczynnik konwersji mogą być utrzymane na wyższym poziomie. Czystość BONTAC NR może sięgać ponad 97%. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.