Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O producencie NMNH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Cechy i zalety produktu BONTAC NMNH
1、 "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2、Bontac jest pierwszą manufakturą na świecie, która wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3、Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4、Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów z proszku NMNH
5、Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym stał się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i stabilności.
NMNH jest silniejszy niż NMN
po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny, ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NMNH okazał się również bardziej skuteczny niż NMN w podnoszeniu poziomu NAD + w różnych tkankach, gdy jest podawany w tym samym stężeniu, potwierdzając wyniki zaobserwowane w liniach komórkowych. Dane przedstawione w tym badaniu potwierdzają również dowody na to, że boostery NAD + chronią przed różnymi modelami ostrego uszkodzenia nerek i umieszczają NMNH jako doskonałą alternatywną interwencję dla innych prekursorów NAD + w celu zmniejszenia uszkodzenia kanalików i przyspieszenia powrotu do zdrowia.
Aby przezwyciężyć ograniczenia obecnego repertuaru wzmacniaczy NAD +, pożądane są inne cząsteczki o wyraźniejszym wpływie na pulę wewnątrzkomórkową NAD +. To zainspirowało nas do zbadania zastosowania zredukowanej formy mononukleotydu nikotynamidu (NMNH) jako wzmacniacza NAD +. Istnieje bardzo niewiele informacji na temat roli tej cząsteczki w komórkach. W rzeczywistości opisano tylko jedną aktywność enzymatyczną powodującą NMNH. Jest to aktywność difosfatazy NADH ludzkiej peroksysomalnej hydrolazy Nudix hNUDT1232 i mysiego mitochondrialnego Nudt13.33 Postulowano, że w komórkach NMNH zostanie przekształcony w NADH za pośrednictwem mononukleotydów nikotynamidu adenylowych transferaz (NMNAT).34 Jednak zarówno wytwarzanie NMNH przez difosfatazy Nudix, jak i jego zastosowanie przez NMNAT do syntezy NADH opisano tylko in vitro przy użyciu izolowanych białek, a sposób, w jaki NMNH uczestniczy w komórkowym metabolizmie NAD +, pozostaje nieznany.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Mechanizmy molekularne leżące u podstaw interakcji między NAD+/NMN a DBC1
Wprowadzenie Odkryto utlenioną formę dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) i jego prekursora mononukleotydu nikotynamidu (NMN) w celu przywrócenia naprawy DNA i zapobieżenia progresji raka poprzez delecję w raku piersi 1 (DBC1). Badania te mają na celu rozszyfrowanie szczegółowych mechanizmów molekularnych. Informacje o DBC1 DBC1 jest białkiem jądrowym początkowo sklonowanym z regionu ludzkiego chromosomu 8p21, które może modulować zróżnicowane cele poprzez interakcję białko-białko, przyczyniając się do różnych procesów komórkowych, takich jak apoptoza, naprawa DNA, starzenie się, transkrypcja, metabolizm, cykl okołodobowy, regulacja epigenetyczna, proliferacja komórek i nowotworzenie Powinowactwo i mechanizmy wiązania molekularnego między NAD+/NMN a DBC1354-396 Za pomocą eksperymentów z magnetycznym rezonansem jądrowym (NMR) i kalorymetrią miareczkową izotermiczną (ITC) zweryfikowano, że zarówno NAD+, jak i NMN mają związek wiązania z domeną NHD DBC1. W szczególności NAD + oddziałuje z DBC1354-396 poprzez wiązania wodorowe, z powinowactwem wiązania (8,99 μM) prawie dwukrotnie większym niż NMN (17,0 μM), a kluczowymi miejscami wiązania są głównie reszty E363 i D372. Istotna rola mutagenezy E363 i D372 w interakcji ligand-białko Pętla N-końcowa DBC1354-396 otacza mały ligand w przestrzeni lokalnej, zakotwiczając NAD + i NMN w białku poprzez kluczowe reszty aminokwasowe E363 i D372 poprzez wiązanie wodorowe. Konkluzja Zarówno NAD +, jak i jego prekursor NMN mogą wiązać się z domeną NHD DBC1 (DBC1354-396) w kluczowych miejscach E363 i D372, dostarczając nowych wskazówek dotyczących rozwoju terapii celowanych i badań nad lekami na choroby związane z DBC1, w tym nowotwory. Odniesienie Ou L, Zhao X, Wu IJ i wsp. Molekularny mechanizm wiązania NAD + i NMN z domenami homologii Nudix DBC1. Int J Biol Macromol. Opublikowano online 12 lutego 2024 r. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endotoksyn IVD, bez Nad lub NAD zawierającego Na; NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Ochronna rola NAD + przed HF indukowaną przez MI u szczurów Sprague-Dawley i beagle
1. Wprowadzenie Zaburzony metabolizm dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) jest coraz częściej uważany za jeden z czynników ryzyka zaburzeń sercowo-naczyniowych. Istotne dowody wskazują, że przywrócenie zapasów NAD + i metabolizmu energetycznego może być skuteczne w łagodzeniu objawów pacjentów z niewydolnością serca (HF), jedną z typowych chorób sercowo-naczyniowych po zawale mięśnia sercowego (MI). 2. O HF Niewydolność serca ma dominujące cechy kliniczne polegające na upośledzeniu napełniania komór lub wyrzutu, czemu towarzyszą nieprawidłowości w strukturze/funkcji serca. Zaburzenie to dotyka około 38 milionów pacjentów na całym świecie, a liczba pacjentów z niewydolnością serca rośnie wraz z wiekiem, stanowiąc ogromne zagrożenie dla życia pacjentów i powodując ogromne obciążenie ekonomiczne dla rodziny pacjenta i społeczeństwa. Jeśli chodzi o terapie farmakologiczne niewydolności serca, "złoty trójkąt" składający się z beta-blokerów, ACEI/ARB i antagonistów receptora aldosteronu od dawna jest preferowaną opcją. Pomimo znacznej poprawy przeżywalności pacjentów, 5-letnia śmiertelność utrzymuje się na poziomie 50%. Dlatego tak ważne jest poszukiwanie nowatorskiego sposobu o wysokiej skuteczności i bezpieczeństwie. Suplementy NAD mogą być skutecznym wyborem w łagodzeniu HF. 3. Protokół badawczy W celu dalszej weryfikacji skuteczności NAD +, modele HF indukowane przez MI są konstruowane u samców szczurów Sprague-Dawley i beagle. Następnie lewe przednie tętnice zstępujące zwierząt z niewydolnością serca wywołaną zawałem mięśnia sercowego są podwiązywane przez 1 tydzień, a następnie 4-tygodniowe leczenie z lub bez niskiej/średniej/wysokiej dawki NAD + i lekiem kontroli pozytywnej LCZ696, blokerem receptora angiotensyny - inhibitorem neprylizyny o działaniu kardioprotrotkowym po zawale mięśnia sercowego. 4. Skuteczność NAD u szczurów i beagle z HF indukowaną przez MI NAD + wykazuje równoważną skuteczność jak LCZ696 w leczeniu niewydolności serca wywołanej przez MI, a nawet lepszą niż LCZ696 w średnich i wysokich dawkach. W modelach HF szczurów/beagle wskaźnik masy serca, czynność serca i zwłóknienie mięśnia sercowego w strefie brzeżnej zawału ulegają zależnej od dawki poprawie po podaniu NAD lub LCZ696, co objawia się zmniejszoną objętością końcowoskurczową, wymiarem skurczowym, kinazą kreatynową i dehydrogenazą mleczanową, a także zwiększonymi frakcjami wyrzutowymi, skróceniem frakcyjnym, rzutem serca i objętością wyrzutową. Ponadto obniżenie ciśnienia krwi w lewej komorze u zwierząt z modelem HF ulega poprawie po podaniu NAD lub LCZ696. 5. Wnioski W modelach HF indukowanych przez MI szczurów i beagle, NAD + wyraźnie łagodzi przerost mięśnia sercowego i czynność serca, hamuje zwłóknienie mięśnia sercowego i zmniejsza zawał mięśnia sercowego, kładąc teoretyczne podstawy do klinicznego zastosowania terapii metabolizmu energetycznego za pomocą NAD +. Odniesienie Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Rola NAD + w niewydolności serca wywołanej niedokrwieniem mięśnia sercowego u szczurów Sprague-Dawley i beagle. Curr Pharm Biotechnol. Opublikowano online 13 lutego 2024 r. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endoksin IVD, NAD bez Na lub z Na); NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Korzystny wpływ NMN na utrzymanie trzpienia nerwowego w neuronach ruchowych
Wprowadzenie Uzupełnianie mononukleotydu nikotynamidu (NMN) w celu zwiększenia dostępności dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) zostało uznane za skuteczne podejście do zapobiegania neurodegeneracji w starzeniu się i stanach patologicznych, w tym ALS, śmiertelnej postępującej chorobie neurodegeneracyjnej, której nie ma znanego sposobu leczenia. Związek SOD1 i TDP-43 z ALS Dysmutaza ponadtlenkowa Cu/Zn (SOD1) jest pierwszym zidentyfikowanym białkiem związanym z rodzinnym ALS. W większości przypadków ALS często obserwuje się patologię białka wiążącego DNA 43 (TDP-43) w odpowiedzi transaktywnej. Zarówno SOD1, jak i TDP-43 mają ścisły związek ze zwyrodnieniem neuronów ruchowych u pacjentów z ALS. Zmutowany SOD1 może wpływać na rozpuszczalność/nierozpuszczalność TDP-43 poprzez interakcje fizyczne. Zmutowany SOD1G93A i fragmentaryczna forma TDP-43 mogą wywierać synergistyczne działanie w pośredniczeniu w toksycznych zdarzeniach w apoptozie. Ochronne działanie NMN na neurony ruchowe NMN może zwiększać długość i złożoność neurytów w mysich neuronach ruchowych i ludzkich neuronach ruchowych pochodzących z iPSC, powodujących nadekspresję TDP-43 typu dzikiego / zmutowanego hSOD1G93A. Jednocześnie zapobiega obumarciu neuronów i zwiększonej immunoreaktywności nitro-tyrozyny wywołanej deprywacją czynników troficznych. W neuronach ruchowych z nadekspresją zmutowanego hSOD1G93A neuroprotekcja zapewniana przez suplementację NMN jest pośredniczona przez mechanizm, który obejmuje wzrost zawartości glutationu. Jednak ten efekt neuroprotekcyjny nie obejmuje zmiany zawartości glutationu w neuronach ruchowych nietransgenicznych lub TDP-43 z nadekspresją. Udział patologii TDP-43 w ALS Suplementacja NMN może zapewnić ochronę aksonów w neuronach ruchowych wyizolowanych z dwóch różnych modeli ALS, z udziałem i bez udziału patologii TDP-43. Poza tym leczenie NMN koryguje zmiany morfologiczne wywołane nadekspresją TDP-43 w neuronach ruchowych i zwiększa lokalizację jądrową TDP-43 i fosforylowanego TDP-43, co sprzyja jego lokalizacji jądrowej i zapobiega szkodliwym skutkom nadekspresji TDP-43 na długość i złożoność neurytów. Konkluzja Suplementacja NMN prekursora NAD + może modulować złożoność neurytów i przeżycie w neuronach ruchowych, wykazując duży potencjał terapeutyczny w kontekście patologii ALS. Odniesienie [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Suplementacja prekursorów NAD + moduluje złożoność neurytów i przeżycie w neuronach ruchowych z modeli ALS. Antyoksydacyjny sygnał redoks. Opublikowano online 19 marca 2024 r. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologiczna modyfikacja TDP-43 w stwardnieniu zanikowym bocznym z mutacjami SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC jest pionierem w branży NMN i pierwszym producentem, który uruchomił masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej. .