Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O suplemencie NMN
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Co robią suplementy NMN?
Suplementy NMN są stosowane głównie w celu zwiększenia poziomu NAD + w celu poprawy chorób metabolicznych i spowolnienia procesu starzenia.
Popraw choroby metaboliczne: Badania wykazały, że NMN może złagodzić objawy chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby i otyłość.
Opóźnić proces starzenia: NMN może zwiększyć witalność komórek, poprawić proces metaboliczny komórek i opóźnić proces starzenia.
Chroń DNA: NAD + jest ważną substancją metaboliczną w komórkach i uczestniczy w różnych procesach biologicznych, takich jak metabolizm energii komórkowej i naprawa DNA. Suplementacja NMN może zwiększyć poziom NAD + i chronić DNA.
Poprawia wydolność sportową: Wykazano, że NMN poprawia wyniki sportowe i zwiększa zdolność spalania tłuszczu
Popraw choroby neurodegeneracyjne: Badania wykazały, że NMN może poprawić choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera
Jednak badania te były małe, a NMN nie okazał się skuteczny w badaniach klinicznych, dlatego potrzebne są dalsze badania w celu określenia skuteczności suplementów NMN.
Jakie choroby mogą leczyć suplementy NMN?
NMN (mononukleotyd nikotynamidowy) to substancja podobna do witaminy B3, która może wytwarzać NAD+ (kluczowy produkt pośredni metaboliczny) w organizmie. Dlatego badania wykazały, że NMN może pomóc w poprawie problemów zdrowotnych związanych ze starzeniem się, takich jak metabolizm, odporność, naprawa komórek, zdrowie mózgu i inne.
Obecnie suplementy NMN są stosowane głównie w leczeniu następujących chorób:
Zaburzenia metaboliczne związane ze starzeniem się, takie jak cukrzyca, otyłość, wysoki poziom cholesterolu itp.
Choroby neurodegeneracyjne związane ze starzeniem się, takie jak choroba Alzheimera.
Spadek odporności związany ze starzeniem się.
Choroby sercowo-naczyniowe związane ze starzeniem się.
Jakie są cele suplementów NMN?
Suplementy NMN są stosowane głównie w celu zwiększenia poziomu NAD + w celu poprawy chorób metabolicznych i spowolnienia procesu starzenia.
Popraw choroby metaboliczne: Badania wykazały, że NMN może złagodzić objawy chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby i otyłość.
Opóźnić proces starzenia: NMN może zwiększyć witalność komórek, poprawić proces metaboliczny komórek i opóźnić proces starzenia.
Chroń DNA: NAD + jest ważną substancją metaboliczną w komórkach i uczestniczy w różnych procesach biologicznych, takich jak metabolizm energii komórkowej i naprawa DNA. Suplementacja NMN może zwiększyć poziom NAD + i chronić DNA.
Poprawia wydolność sportową: Wykazano, że NMN poprawia wyniki sportowe i zwiększa zdolność spalania tłuszczu
Popraw choroby neurodegeneracyjne: Badania wykazały, że NMN może poprawić choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
Suplementy NMN mogą powodować działania niepożądane, takie jak rozstrój żołądka, biegunka i nudności. Istnieją również badania pokazujące, że suplementy NMN mogą wpływać na wrażliwość na insulinę i poziom insuliny, dlatego osoby z cukrzycą powinny skonsultować się z lekarzem przed ich przyjęciem.
Suplementy NMN nie przeszły jeszcze badań klinicznych na dużą skalę w celu zweryfikowania ich skuteczności. Obecnie badania nad suplementami NMN koncentrują się głównie na eksperymentach na zwierzętach i in vitro. Badania te pokazują, że NMN może łagodzić objawy chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby i otyłość, a także może opóźniać proces starzenia.
Długoterminowe skutki zdrowotne suplementacji NMN nie są dobrze zbadane. Istniejące badania koncentrują się głównie na eksperymentach na zwierzętach i in vitro, które pokazują, że NMN może łagodzić objawy chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby i otyłość, a także może opóźniać proces starzenia. Jednak wyniki tych badań nie reprezentują długoterminowego wpływu NMN na zdrowie człowieka.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
NR jako czynnik napędzający migrację makrofagów w celu przyspieszenia gojenia się ran przewlekłych
Wprowadzenie Gojenie się ran to wyrafinowany proces reagujący na uszkodzenie tkanek, który jest związany z wieloma interakcjami różnych typów komórek, cytokin, czynników wzrostu i innych cząsteczek. Uderzające jest to, że zwiększenie puli dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD) przez rybozyd nikotynamidu (NR) może przyspieszyć gojenie się ran i migrację makrofagów, co jest częściowo osiągane poprzez syntezę i sygnalizację PGE2, a także funkcję zależnej od NAD + sirtuiny SIRT3. Regulacyjny wpływ NR na ekspresję markerów makrofagów M1 w ludzkich MDM. NR może modulować poziomy ekspresji kanonicznych markerów powierzchni komórek M1 (fenotyp zapalny) i M2 (fenotyp naprawczy) podczas polaryzacji makrofagów. Z dużą szczegółowością, znaczna regulacja w dół w CD64 i oczywista regulacja w górę CD197 / CCR7 są obserwowane w spolaryzowanych komórkach M1 inkubowanych z NR. Ponadto NR zwiększa migrację makrofagów M1 za pośrednictwem CD197 / CCR7. Znaczenie mediatora chemotaksji PGE2 w migracji makrofagów regulowanych przez NR Regulacja w górę migracji makrofagów za pośrednictwem NR przez CCL19/CCR7 zależy od syntezy PGE2, zapalnego mediatora lipidowego z rodziny eikozanoidów. Konkretnie, podawanie NR zwiększa poziom PGE2 w hodowanych ludzkich monocytach, MDM i ludzkiej surowicy. Ponadto wzrost ekspresji CCR7 za pośrednictwem NR i migracja indukowana przez CCL19 są tłumione przez blokery syntezy PGE2. Oś NR/SIRT3/migracji w ludzkich M1 MDM NR ułatwia zbiorową migrację komórek w sposób zależny od SIRT3 w ludzkich MDM M1 podczas gojenia się ran. Mówiąc najprościej, stopień gojenia się ran jest porównywany w dniu 0 i dniu 2 w ludzkich MDM M1 leczonych nośnikiem lub NR. Stwierdzono, że NR zwiększa względny stopień migracji (względne gojenie się ran) i szybkość zlewania się ran w obecności CCL19. Poza tym względny stopień gęstości rany (migracji) jest stępiony przez knockdown SIRT3, a jednocześnie zwiększony przez nadekspresję SIRT3. Perspektywa zastosowania NR w gojeniu się ran Przewlekła cukrzyca często wiąże się ze słabym gojeniem się ran. Na przykład owrzodzenia stopy cukrzycowej, jedna z głównych przyczyn amputacji, dotykają 15% osób z cukrzycą. Biorąc pod uwagę, że NR może napędzać migrację makrofagów w celu przyspieszenia przewlekłego gojenia się ran, może mieć szerokie zastosowanie w leczeniu ran, w tym między innymi u pacjentów z cukrzycą. Konkluzja W ludzkich makrofagach NR indukuje powierzchniową ekspresję receptora chemotaksji CD197 / CCR7 i poziomów jego mediatora lipidowego PGE2 poprzez regulację w górę cyklooksygenazy 2 i funkcjonalnie zwiększa migrację makrofagów i gojenie się ran w sposób zależny od SIRT3. Odniesienie Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Rybozyd nikotynamidu zwiększa migrację ludzkich makrofagów poprzez sygnalizację prostaglandyny E2 za pośrednictwem SIRT3. Komórek. 2024; 13(5):455. Opublikowano 2024 Mar 5. doi:10.3390/cells13050455 BONTAC NR BONTAC jest jednym z niewielu dostawców w Chinach, którzy mogą uruchomić masową produkcję surowców do NR, z własną fabryką i profesjonalnym zespołem badawczo-rozwojowym. Do tej pory istnieją 173 patenty BONTAC. BONTAC zapewnia kompleksową obsługę produktów niestandardowych. Dostępne są zarówno formy soli jabłczanowej, jak i chlorkowej NR. Dzięki zabrudzeniu unikalnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic, zawartość produktu i współczynnik konwersji mogą być utrzymane na wyższym poziomie. Czystość BONTAC NR może sięgać ponad 97%. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Znaczenie metabolizmu NAD w białej tkance tłuszczowej
1. Wprowadzenie Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD) podzielony na przedziały w adipocytach może modulować różnicowanie adipocytów i ekspresję genów, a także kontrolować metabolizm glukozy. Biała tkanka tłuszczowa (WAT), jedna z głównych tkanek tłuszczowych, może być jednym z bezpośrednich celów suplementacji NAD. 2. O firmie WAT W przeciwieństwie do brunatnej tkanki tłuszczowej (BAT), WAT zawiera pojedynczą kroplę lipidu i niewiele mitochondriów. WAT, niegdyś uważany za niewyróżniający się morfologicznie i funkcjonalnie, jest w rzeczywistości bardzo dynamiczny, z plastycznością i niejednorodnością, która jest szeroko rozpowszechniona w tkankach podskórnych i wokół narządów wewnętrznych. WAT odgrywa kluczową rolę w szeregu procesów biologicznych, takich jak utrzymanie homeostazy energetycznej, przetwarzanie i obchodzenie się z glikanami i lipidami, kontrola ciśnienia krwi i obrona gospodarza, ze ścisłym związkiem z zaburzeniami metabolicznymi, takimi jak cukrzyca. 3. Specyficzne tkankowo role NAD NMN jest syntetyzowany z NAM i NR odpowiednio przez NAMPT i NRK. Zsyntetyzowany NAD+ z NMN jest używany jako substrat SIRT1, co prowadzi do recyklingu NAD+ poprzez szlak ratunkowy. W tym procesie NAD + może wywierać różne efekty w zależności od tkanki. Co ciekawe, prekursory NAD mogą kontrolować stres metaboliczny, szczególnie poprzez skupienie się na tkance tłuszczowej. 4. Efekty zwiększenia NAD + na WAT Wykazano, że suplementacja NMN i NR zmniejsza masę ciała i zwiększa wrażliwość na insulinę odpowiednio u regularnie karmionych karmą starszych myszy typu dzikiego i myszy otyłych wywołanych dietą. Suplementacja NAM zmniejsza akumulację tłuszczu u myszy otyłych wywołanych dietą. Dodatkowo, zarówno suplementacja NMN, jak i NR zapobiega stanom zapalnym nawet przy różnym czasie trwania leczenia. Podawanie NAM zwiększa biogenezę mitochondriów i syntezę glutationu w WAT. Podobnie udowodniono, że leczenie NMN w mysim modelu cukrzycy typu 2 wywołanej dietą wysokotłuszczową ułatwia odzyskanie ekspresji genu S-transferazy glutationowej alfa 2 (Gsta2) w wątrobie. 5. Specyficzne dla tkanki działanie fosforybozylotransferazy nikotynamidu (NAMPT) NAMPT, jeden z regulatorów NAD w WAT, jest obiecującym celem terapeutycznym w leczeniu zaburzeń metabolicznych. NAMPT odgrywa potencjalną rolę w utrzymaniu homeostazy tkanki tłuszczowej, o czym świadczy wyraźnie zablokowane różnicowanie adipocytów i synteza lipidów in vitro po leczeniu inhibitorem NAMPT FK866. Z pewnych powodów, takich jak różnice w płci, wieku i / lub podstawowych poziomach dostępności komórkowego NAD +, istnieją różne niejednoznaczne wyniki dotyczące wpływu metabolizmu NAD + na adipocyty w modelu myszy z niedoborem ADAMPT specyficznym dla adipocytów lub w modelach komórkowych in vitro. Nadal potrzebne są dalsze badania nad skutkami suplementacji NAD + i odrębnymi funkcjami NAMPT w adipocytach. 6. Wnioski Podkreślono znaczenie metabolizmu NAD w WAT. NAD pełni role specyficzne dla tkanki. W szczególności WAT może być jednym z bezpośrednich celów suplementacji NAD. Suplementacja prekursorami NAD+ może zmniejszyć gromadzenie się tłuszczu i stany zapalne w tkance tłuszczowej. Odniesienie Kwon SY, Park YJ. Funkcja metabolizmu NAD w białej tkance tłuszczowej: wnioski z modeli mysich. Adipocyty. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 O firmie BONTAC BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endoksin IVD, NAD bez Na lub z Na); NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Znaczenie NAD+ w starzeniu się jelit spowodowanym podwyższonymi mutacjami mtDNA
1. Wprowadzenie Starzenie się u ssaków na ogół towarzyszy rozregulowaniu homeostazy jelitowej i akumulacji mutacji mitochondrialnego DNA (mtDNA). Mutacje mtDNA o wysokim obciążeniu prowadzą do wyczerpania NAD + i aktywują czynnik transkrypcyjny UPRmt zależny od ATF5, co z kolei sprzyja i zaostrza fenotyp starzenia się jelit. Poprzez suplementację prekursorem NAD + NMN, ten fenotyp starzenia się jelit można do pewnego stopnia uratować, o czym świadczy odzyskanie różnicowania organoidów jelitowych i zwiększona liczba jelitowych komórek macierzystych. 2. Zubożenie NAD+ podczas starzenia się jelit spowodowane mutacjami mtDNA W jelitach Mut/Mut*** występuje upośledzenie redoks NADH/NAD+, co objawia się wzbogaconym szlakiem składania kompleksu dehydrogenazy NADH. Poprzez transfekcję komórek krypty jelitowej za pomocą SoNar (czujnik NADH / NAD +) u myszy Mut / NAD + obserwuje się wyższy stosunek NADH / NAD +, co wskazuje na zaburzony potencjał redoks. Podobnie, po transfekcji jelitowych komórek kryptowych za pomocą FiNad (czujnik NAD +), w komórkach Mut / Mut *** odkrywa się mniejszą zawartość NAD +. Wszystkie te odkrycia odzwierciedlają wyczerpanie NAD + w starzeniu się jelit wywołanym mutacjami mtDNA. Uwaga: mutacje mtDNA dzielą się na cztery typy: znikome (WT/WT), niskie (WT/WT*), umiarkowane (WT/Mut**) i wysokie (Mut/Mut***). 3. Związek między zawartością mutacji mtDNA a fizjologicznym starzeniem się jelit Jelito cienkie starzejącego się jelita myszy charakteryzuje się zmniejszoną liczbą krypt jelitowych, zwiększoną długością kosmków, wyższą ekspresją CDKN1A/p21 (dobrze znanego markera starzenia) i krótszą długością telomerów, której towarzyszy akumulacja mutacji mtDNA, głównie mutacji punktowych o niskiej częstotliwości (poniżej 0,05). 4. Białko LONP1 jako marker kandydujący do starzenia się jelit spowodowanego nagromadzonymi mutacjami mtDNA Mitochondrialna odpowiedź na niesfałdowane białka (UPRmt) jest aktywowana przez różne stresy mitochondrialne, w tym brak równowagi białkowej między mitochondriami a jądrem, a także upośledzony transport białek mitochondrialnych. Cechami charakterystycznymi UPRmt są zwiększone poziomy ekspresji białek LONP1, HSP60 i ClpP. Warto zauważyć, że tylko białko LONP1 jest specyficznie regulowane w górę w starczej aktywacji UPRmt wywołanej przez nagromadzone mutacje mtDNA, które mogą być kandydatem na biomarker starzenia się jelit. 5. Rola NAD+ w starzeniu się jelit wywołanym podwyższonymi mutacjami mtDNA. Uzupełnienie NAD + in vivo łagodzi fenotypy starcze jelita cienkiego spowodowane obciążeniem mutacjami mtDNA i ratuje zmniejszoną wydajność tworzenia kolonii w organoidach jelitowych Mut / Mut***. Zależny od NAD+ UPRmt wyzwalany przez mutacje mtDNA reguluje starzenie się jelit. Dane te wskazują ponadto, że wyczerpanie NAD + działa jako kluczowy mediator starzenia się jelit wywołanego przez nagromadzone mutacje mtDNA. 6. Rola NAD+ w szlakach sygnałowych regulujących starzenie się jelit spowodowane zwiększonymi mutacjami mtDNA Uzupełnienie NAD + ratuje regulację w dół Foxl1 i regulację w górę Notch1 u myszy Mut / Mut***, co sugeruje, że obciążenie mutacjami mtDNA może regulować funkcję lub liczbę komórek niszowych poprzez wyczerpanie NAD +. Ponadto wyczerpanie NAD + spowodowane zwiększonym obciążeniem mutacjami mtDNA indukuje spadek komórek jelitowych LGR5-dodatnich poprzez upośledzenie szlaku Wnt / β-kateniny. 7. Wnioski Uzupełnienie NAD + jest istotne dla regulacji homeostazy jelit, odgrywając kluczową rolę w ratowaniu fenotypu starzenia się jelit spowodowanego nagromadzonymi mutacjami mtDNA. Odniesienie Yang, Liang i in. "Zależna od NAD + aktywacja UPRmt leży u podstaw starzenia się jelit spowodowanego mutacjami mitochondrialnego DNA". Komunikaty przyrodnicze, tom 15,1, 546. 16 stycznia 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z O firmie BONTAC BONTAC to przedsiębiorstwo high-tech założone w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. BONTAC posiada ponad 160 patentów krajowych i zagranicznych, będąc liderem w branży koenzymów i produktów naturalnych. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i NMN. Można tu zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC.