Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O proszku NMNH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
NMNH jest silniejszy niż NMN
Po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny , ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym staje się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i
Cechy i zalety produktu BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH
5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Homeostaza dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+ ) jest stale zagrożona z powodu degradacji przez enzymy zależne od NAD +. Uzupełnienie NAD + poprzez suplementację prekursorami NAD +, mononukleotydem nikotynamidu (NMN) i rybozydem nikotynamidu (NR), może złagodzić tę nierównowagę. Jednak NMN i NR są ograniczone przez ich łagodny wpływ na komórkową pulę NAD + i potrzebę wysokich dawek. W tym miejscu przedstawiamy metodę syntezy zredukowanej formy NMN (NMNH) i po raz pierwszy identyfikujemy tę cząsteczkę jako nowy prekursor NAD +. Pokazujemy, że NMNH zwiększa poziom NAD + w znacznie większym stopniu i szybciej niż NMN lub NR i że jest metabolizowany przez inny, niezależny od NRK i NAMPT szlak. Wykazujemy również, że NMNH zmniejsza uszkodzenia i przyspiesza naprawę komórek nabłonka kanalików nerkowych po niedotlenieniu/utlenowaniu. Wreszcie stwierdzamy, że podawanie NMNH myszom powoduje szybki i trwały wzrost NAD + we krwi pełnej, któremu towarzyszy zwiększony poziom NAD + w wątrobie, nerkach, mięśniach, mózgu, brązowej tkance tłuszczowej i sercu, ale nie w białej tkance tłuszczowej. Łącznie nasze dane podkreślają NMNH jako nowy prekursor NAD + o potencjale terapeutycznym w ostrym uszkodzeniu nerek, potwierdzają istnienie nowej ścieżki recyklingu zredukowanych prekursorów NAD + i ustanawiają NMNH jako członka nowej rodziny zredukowanych prekursorów NAD +.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Mechanizm zapobiegania i leczenia Covid-19: NMN VS Paxlovid
Wraz z poluzowaniem polityki kontroli epidemii na całym świecie, mieszkańcy Chin, Indii, Malezji, Japonii i Singapuru w różnym stopniu cierpią z powodu niedoboru leków. Ale z drugiej strony dynamicznie rośnie rodzaj leków dostępnych dla społeczeństwa, a obecnie do gwiazd anty-Covid-19 dostępnych na rynku należą Paxlovid, NMN itp. Jakie są podobieństwa i różnice między nimi w zakresie mechanizmu zapobiegania i leczenia koronawirusa? Konieczne jest krótkie wyjaśnienie zasady infekcji Covid-19 w komórkach ludzkich przed omówieniem mechanizmu działania Paxlovidu i NMN. Jak SARS-CoV-2 infekuje komórki? Po pierwsze, dojrzały Covid-19 (jak pokazano na rycinie 1) składa się głównie z białek strukturalnych, w tym białka kolca (S), białka nukleokapsydu (N), białka błonowego (M) i białka otoczki (E) oraz genu wirusa RNA. Rysunek 1. Struktura wirusa SARS-Cov-2 SARS-CoV-2 otwiera kanał do komórki przez białko S poprzez rozpoznawanie i wiązanie się z receptorem białkowym ACE2 komórek gospodarza in vivo. Po wniknięciu do komórki gospodarza SARS-CoV-2 inicjuje działania transkrypcyjne i translacyjne, replikując dużą ilość SARS-CoV-2, zaburzając strukturę komórki i zakłócając normalne funkcjonowanie komórki. W ramach tego mechanizmu działania suplement leku wchodzi bezpośrednio w grę po stronie białka S kolca Covid-19 i białka ACE2 komórek gospodarza w organizmie człowieka. Paxlovid zapobiega syntezie białek S SARS-CoV-2. Mechanizm działania Paxlovidu w leczeniu Covid-19 Paxlovid składał się z dwóch głównych składników: nirmatrelwiru i rytonawiru. Nirmatrelwir zwalcza SARS-CoV-2 poprzez blokowanie syntezy białek S. Informacje o genach wszystkich białek SARS-CoV-2 zajmują tylko 1/3 prawej strony nici RNA (jak pokazano na rysunku 2), a pozostałe 2/3 nici genu RNA jest wykorzystywane do transkrypcji i translacji wielu białek w celu syntezy poliproteiny. Po zsyntetyzowaniu poliproteiny zostanie ona rozszczepiona na kilka funkcjonalnych białek, prawdopodobnie białka S przez proteazy wirusa. Rysunek 2. Struktura RNA Krótko mówiąc, gdy SARS-CoV-2 replikuje się, RNA inicjuje transkrypcję i translację białek w masie, a następnie proteazy rozszczepiają je, tworząc białka strukturalne (białko S). Głównymi proteazami używanymi podczas replikacji jest CL3. Nirmatrelwir Paxlovid wiąże się z proteazą CL3, aby zapobiec rozszczepieniu poliproteiny SARS-CoV-2 w celu przerwania syntezy białek wirusa. (Jak pokazano na rysunku 3). Co więcej, inny składnik, rytonawir, działa poprzez utrzymanie stężenia nirmatrelwiru w organizmie, przedłużając i zwiększając jego skuteczność oraz utrzymując siłę przerwania dla replikującej się proteazy CL3. Rysunek 3.CL3 w tłumaczeniu Mechanizm NMN w zapobieganiu i leczeniu Covid-19 NMN zapobiega infekcji Covid-19 poprzez ochronę DNA i zmniejszenie ekspresji ACE2, zamykając szlak białka ACE2 do komórek ludzkich. Naukowcy odkryli, że uszkodzenia DNA gromadzą wewnątrzkomórkowe białka receptora ACE2. Jednak te dwa enzymy do naprawy uszkodzeń DNA, sirtuiny i PARP, muszą być motywowane przez NAD +. Badania wykazały, że suplementacja NMN jest skuteczna w zwiększaniu poziomu NAD +, a tym samym zmniejszaniu ekspresji białka ACE2. Jak widać, eksperyment dowiódł, że zmniejszenie ekspresji ACE2 po zakażeniu SARS-CoV-2, wraz ze zmniejszeniem wiremii i uszkodzeniem tkanek w płucach (jak pokazano na rycinie 4) w oparciu o sytuację, w której 200 mg / kg NMN podawano starym myszom w wieku 12 miesięcy przez 7 dni. Rysunek 4. Wydajność NMN w wykrywaniu wiremii Badanie nie tylko potwierdza przekonanie NMN do leczenia infekcji Covid-19, ale w oparciu o udowodnioną zdolność do zmniejszania patologicznych uszkodzeń płuc, a nawet śmierci u myszy zakażonych neointimą, NMN może być stosowany w badaniach klinicznych w leczeniu pacjentów z infekcją Covid-19. Z powyższych zasad działania jasno wynika, że zarówno Paxlovid, jak i NMN działają nad pierwotnym źródłem infekcji w leczeniu i zapobieganiu Covid-19. Różnica między nimi polega na tym, że Paxlovid zakłóca replikację wirusa, podczas gdy NMN zamyka drzwi do wejścia Covid-19 do komórek ludzkich. Oba różne mechanizmy działania są w zasadzie skuteczne w zapobieganiu inwazji Covid-19. Odwołania 1. ARKUSZ INFORMACYJNY DLA ŚWIADCZENIODAWCÓW: ZEZWOLENIE NA STOSOWANIE LEKU PAXLOVID W NAGŁYCH WYPADKACH, 2022 R. 2. Jin R., Niu C. i wsp. Uszkodzenie DNA przyczynia się do związanych z wiekiem różnic w zakażeniu SARS-CoV-2, Aging Cell, 2022
Zintegrowana mapa mechanizmów molekularnych leżących u podstaw wpływu NMN na cukrzycę typu 2
Wprowadzenie Cukrzyca jest jedną z głównych przyczyn zgonów i niepełnosprawności na całym świecie, która ma ogromny wpływ na jakość życia pacjentów. Według najnowszych danych dotyczących cukrzycy opublikowanych przez Lancet (GBD Study 2021), przypadki cukrzycy typu 2 (T2DM) stanowią prawie 96,0% wszystkich przypadków cukrzycy, których cechą charakterystyczną jest upośledzony wychwyt glukozy. W 2021 r. było około 529 milionów pacjentów z cukrzycą, z częstością występowania standaryzowaną według wieku wynoszącą 6,1%. Co ciekawe, mononukleotyd β-nikotynamidu (NMN) jest w stanie złagodzić T2DM poprzez nieoczekiwany wpływ na tkankę tłuszczową, a nie biogenezę mitochondriów. Prognozy dotyczące globalnego standaryzowanego pod względem wieku występowania cukrzycy typu 1 i typu 2 w latach 1990-2050 Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2 Głównym czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2 jest wysoki wskaźnik masy ciała (BMI), a następnie dietetyczne czynniki ryzyka, czynniki środowiskowe lub zawodowe, palenie tytoniu, niewystarczająca aktywność fizyczna, spożywanie alkoholu itp. Specyficzne dla narządu efekty leczenia NMN w cukrzycy typu 2 NMN łagodzi łagodnie upośledzoną i nieefektywną energetycznie syntezę białek u myszy z T2DM indukowaną przez pokarmy o wysokiej zawartości tłuszczu. W szczególności NMN obniża poziom białek spliceosomów, jednocześnie zwiększając poziom białek rybosomów w hepatocytach. Poza tym NMN reguluje w dół proteasom i zwiększa replikację DNA i szlaki cyklu komórkowego w komórkach mięśniowych. Zintegrowana analiza danych proteomicznych wątroby myszy HFD leczonej NMN. Zintegrowana analiza danych proteomicznych tkanki mięśniowej myszy. Udowodniono, że tkanka tłuszczowa, rezerwuar energii, jest zaangażowana w metabolizm glukozy. NMN zwiększa wychwyt glukozy poprzez regulację w dół rezystyny, zwiększoną syntezę/degradację białek, degradację kwasów tłuszczowych, regulację w górę białka lizosomu (w szczególności regulację w górę pompy protonowej ATP6V1), sygnalizację proliferacji komórek mTOR w białej tkance tłuszczowej, różnicowanie preadipocytów do brązowych komórek tłuszczowych i / lub nadekspresję termogenicznego UCP1, białka wewnętrznej błony mitochondrialnej brunatnej tkanki tłuszczowej. Zintegrowana analiza danych proteomicznych mysiej tkanki tłuszczowej HFD poddanej działaniu NMN Konkluzja NMN wywiera działanie specyficzne dla narządów, odgrywając istotną rolę w poprawie wychwytu glukozy, wykazując silny potencjał w leczeniu zaburzeń metabolicznych, w tym cukrzycy typu 2. Odniesienie [1] Współpracownicy GBD 2021 w dziedzinie cukrzycy. Globalne, regionalne i krajowe obciążenie cukrzycą w latach 1990-2021, z prognozami rozpowszechnienia do 2050 r.: systematyczna analiza na potrzeby badania Global Burden of Disease Study 2021. Lancet. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Mononukleotyd nikotynamidu (NMN) działa w cukrzycy typu 2 poprzez nieoczekiwane efekty w tkance tłuszczowej, a nie przez biogenezę mitochondriów. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Opublikowano 2024 Feb 23. doi:10.3390/ijms25052594 BONTAC NMN BONTAC jest pionierem w branży NMN i pierwszym producentem, który uruchomił masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Znaczenie NAD+ w starzeniu się jelit spowodowanym podwyższonymi mutacjami mtDNA
1. Wprowadzenie Starzenie się u ssaków na ogół towarzyszy rozregulowaniu homeostazy jelitowej i akumulacji mutacji mitochondrialnego DNA (mtDNA). Mutacje mtDNA o wysokim obciążeniu prowadzą do wyczerpania NAD + i aktywują czynnik transkrypcyjny UPRmt zależny od ATF5, co z kolei sprzyja i zaostrza fenotyp starzenia się jelit. Poprzez suplementację prekursorem NAD + NMN, ten fenotyp starzenia się jelit można do pewnego stopnia uratować, o czym świadczy odzyskanie różnicowania organoidów jelitowych i zwiększona liczba jelitowych komórek macierzystych. 2. Zubożenie NAD+ podczas starzenia się jelit spowodowane mutacjami mtDNA W jelitach Mut/Mut*** występuje upośledzenie redoks NADH/NAD+, co objawia się wzbogaconym szlakiem składania kompleksu dehydrogenazy NADH. Poprzez transfekcję komórek krypty jelitowej za pomocą SoNar (czujnik NADH / NAD +) u myszy Mut / NAD + obserwuje się wyższy stosunek NADH / NAD +, co wskazuje na zaburzony potencjał redoks. Podobnie, po transfekcji jelitowych komórek kryptowych za pomocą FiNad (czujnik NAD +), w komórkach Mut / Mut *** odkrywa się mniejszą zawartość NAD +. Wszystkie te odkrycia odzwierciedlają wyczerpanie NAD + w starzeniu się jelit wywołanym mutacjami mtDNA. Uwaga: mutacje mtDNA dzielą się na cztery typy: znikome (WT/WT), niskie (WT/WT*), umiarkowane (WT/Mut**) i wysokie (Mut/Mut***). 3. Związek między zawartością mutacji mtDNA a fizjologicznym starzeniem się jelit Jelito cienkie starzejącego się jelita myszy charakteryzuje się zmniejszoną liczbą krypt jelitowych, zwiększoną długością kosmków, wyższą ekspresją CDKN1A/p21 (dobrze znanego markera starzenia) i krótszą długością telomerów, której towarzyszy akumulacja mutacji mtDNA, głównie mutacji punktowych o niskiej częstotliwości (poniżej 0,05). 4. Białko LONP1 jako marker kandydujący do starzenia się jelit spowodowanego nagromadzonymi mutacjami mtDNA Mitochondrialna odpowiedź na niesfałdowane białka (UPRmt) jest aktywowana przez różne stresy mitochondrialne, w tym brak równowagi białkowej między mitochondriami a jądrem, a także upośledzony transport białek mitochondrialnych. Cechami charakterystycznymi UPRmt są zwiększone poziomy ekspresji białek LONP1, HSP60 i ClpP. Warto zauważyć, że tylko białko LONP1 jest specyficznie regulowane w górę w starczej aktywacji UPRmt wywołanej przez nagromadzone mutacje mtDNA, które mogą być kandydatem na biomarker starzenia się jelit. 5. Rola NAD+ w starzeniu się jelit wywołanym podwyższonymi mutacjami mtDNA. Uzupełnienie NAD + in vivo łagodzi fenotypy starcze jelita cienkiego spowodowane obciążeniem mutacjami mtDNA i ratuje zmniejszoną wydajność tworzenia kolonii w organoidach jelitowych Mut / Mut***. Zależny od NAD+ UPRmt wyzwalany przez mutacje mtDNA reguluje starzenie się jelit. Dane te wskazują ponadto, że wyczerpanie NAD + działa jako kluczowy mediator starzenia się jelit wywołanego przez nagromadzone mutacje mtDNA. 6. Rola NAD+ w szlakach sygnałowych regulujących starzenie się jelit spowodowane zwiększonymi mutacjami mtDNA Uzupełnienie NAD + ratuje regulację w dół Foxl1 i regulację w górę Notch1 u myszy Mut / Mut***, co sugeruje, że obciążenie mutacjami mtDNA może regulować funkcję lub liczbę komórek niszowych poprzez wyczerpanie NAD +. Ponadto wyczerpanie NAD + spowodowane zwiększonym obciążeniem mutacjami mtDNA indukuje spadek komórek jelitowych LGR5-dodatnich poprzez upośledzenie szlaku Wnt / β-kateniny. 7. Wnioski Uzupełnienie NAD + jest istotne dla regulacji homeostazy jelit, odgrywając kluczową rolę w ratowaniu fenotypu starzenia się jelit spowodowanego nagromadzonymi mutacjami mtDNA. Odniesienie Yang, Liang i in. "Zależna od NAD + aktywacja UPRmt leży u podstaw starzenia się jelit spowodowanego mutacjami mitochondrialnego DNA". Komunikaty przyrodnicze, tom 15,1, 546. 16 stycznia 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z O firmie BONTAC BONTAC to przedsiębiorstwo high-tech założone w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. BONTAC posiada ponad 160 patentów krajowych i zagranicznych, będąc liderem w branży koenzymów i produktów naturalnych. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i NMN. Można tu zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC.