Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny , ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH
5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym staje się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i
NADH jest syntetyzowany przez organizm, a zatem nie jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Do syntezy wymaga niezbędnego składnika odżywczego nikotynamidu, a jego rola w produkcji energii jest z pewnością niezbędna. Oprócz swojej roli w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, NADH jest wytwarzany w cytozolu. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla NADH, a ta bariera przepuszczalności skutecznie oddziela pule cytoplazmatyczne od mitochondrialnych NADH. Jednak cytoplazmatyczny NADH może być wykorzystywany do biologicznej produkcji energii. Dzieje się tak, gdy wahadłowiec jabłczan-asparaginian wprowadza redukujące równoważniki NADH w cytozolu do łańcucha transportu elektronów mitochondriów. Ten czółenek występuje głównie w wątrobie i sercu.
Homeostaza dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+ ) jest stale zagrożona z powodu degradacji przez enzymy zależne od NAD +. Uzupełnienie NAD + poprzez suplementację prekursorami NAD +, mononukleotydem nikotynamidu (NMN) i rybozydem nikotynamidu (NR), może złagodzić tę nierównowagę. Jednak NMN i NR są ograniczone przez ich łagodny wpływ na komórkową pulę NAD + i potrzebę wysokich dawek. W tym miejscu przedstawiamy metodę syntezy zredukowanej formy NMN (NMNH) i po raz pierwszy identyfikujemy tę cząsteczkę jako nowy prekursor NAD +. Pokazujemy, że NMNH zwiększa poziom NAD + w znacznie większym stopniu i szybciej niż NMN lub NR i że jest metabolizowany przez inny, niezależny od NRK i NAMPT szlak. Wykazujemy również, że NMNH zmniejsza uszkodzenia i przyspiesza naprawę komórek nabłonka kanalików nerkowych po niedotlenieniu/utlenowaniu. Wreszcie stwierdzamy, że podawanie NMNH myszom powoduje szybki i trwały wzrost NAD + we krwi pełnej, któremu towarzyszy zwiększony poziom NAD + w wątrobie, nerkach, mięśniach, mózgu, brązowej tkance tłuszczowej i sercu, ale nie w białej tkance tłuszczowej. Łącznie nasze dane podkreślają NMNH jako nowy prekursor NAD + o potencjale terapeutycznym w ostrym uszkodzeniu nerek, potwierdzają istnienie nowej ścieżki recyklingu zredukowanych prekursorów NAD + i ustanawiają NMNH jako członka nowej rodziny zredukowanych prekursorów NAD +.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
1. Wprowadzenie W lipcu 2023 r. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) sklasyfikowała słodzik sodowy aspartam jako możliwy czynnik rakotwórczy, ale stwierdziła, że aspartam jest bezpieczny do spożycia w ramach dziennego limitu 40 miligramów na kilogram masy ciała osoby, zgodnie z najnowszymi wynikami oceny wpływu słodzika bez cukru aspartamu na zdrowie. Co powiesz na inny słodzik stewiozyd? Czy stewiozyd jest reduktorem cukru czy zabójcą zdrowia? 2. Obecna sytuacja dotycząca stewiozydu Stewiozyd (zwany również glikozydem stewii) został uznany za "trzecie co do wielkości źródło naturalnego cukru na świecie" ze względu na niską kaloryczność, wysoką słodycz, dobrą stabilność i niską cenę, który jest szeroko stosowany w medycynie, codziennej chemii, napojach, żywności, browarnictwie i innych gałęziach przemysłu. 3. Regulacyjne stosowanie i kontrola stewiozydu Wspomniany raport WHO na temat możliwej rakotwórczości słodzika sodowego aspartamu opiera się na wysokim spożyciu. Osoba dorosła ważąca 70 kilogramów lub 154 funty musiałaby wypijać więcej niż 9 do 14 puszek napoju gazowanego zawierającego aspartam dziennie, aby przekroczyć limit i potencjalnie stanąć w obliczu zagrożenia dla zdrowia. Nie trzeba się martwić o ryzyko rakotwórczości w przypadku zdrowego spożycia. Ta sama sytuacja ma zastosowanie do innego słodzika, stewiozydu. Stewiozyd jest zatwierdzony jako słodzik w żywności w krajach takich jak Chiny kontynentalne, Japonia, Korea, Australia, Nowa Zelandia, USA i Unia Europejska. W Chinach istnieją szczegółowe specyfikacje dotyczące dodatku do żywności stewiozydu (GB 2760-2014). 4. Właściwości terapeutyczne stewiozydu 4.1 Działanie przeciwnowotworowe Stewiozyd może być stosowany jako cenny kandydat na chemioterapię, który ma być dalej badany w leczeniu raka. Aktywność dobrze znanego promotora nowotworu, octanu 12-O-tetradekanoiloforbol-13 (TPA), jest skutecznie hamowana za pomocą stewiozydu w mysim modelu raka skóry. Ponadto stewiozyd może zmniejszać częstość występowania gruczolaka sutka u szczurów z F344. 4.2 Działanie przeciwnadciśnieniowe Efekt hipotensyjny obserwowany u szczurów po przewlekłym podaniu doustnym (30 dni) 2,67 g liści stewii dziennie został potwierdzony u szczurów z samoistnym nadciśnieniem. W tym mysim modelu stewiozyd (100 mg/kg; i.v.) jest w stanie obniżyć ciśnienie krwi bez zmiany poziomu adrenaliny, noradrenaliny lub dopaminy w surowicy. 4.3 Leki przeciwcukrzycowe U szczurów z cukrzycą stewiozyd (0,2 g/kg mc.; podawanie dożylnie) zmniejsza stężenie glukozy we krwi, ale zwiększa odpowiedź na insulinę i reakcje na dożylny test tolerancji glukozy (IVGT). Ponadto stewiozyd zwiększa poziom insuliny powyżej podstawowego podczas IVGT, bez zmiany odpowiedzi glukozy we krwi, u normalnych szczurów, co wskazuje na jego potencjał jako kandydata na lek na cukrzycę typu 2. 4.4 Hamowanie bakterii chorobotwórczych Stewiozyd wykazał działanie przeciwbakteryjne na różne bakterie chorobotwórcze przenoszone przez żywność, w tym Escherichia coli, dobrze znany czynnik etiologiczny ciężkiej biegunki. Jeśli chodzi o właściwości przeciwwirusowe, stewiozyd wydaje się utrudniać wiązanie rotawirusa z komórkami gospodarza. Rotawirus jest powszechnie związany z zapaleniem żołądka i jelit u dzieci. 4.5 Właściwości przeciwzapalne W komórkach THP1 stymulowanych lipopolisacharydami (LPS) stewiozyd (1mM) hamuje NF-κB. Ponadto stewiozyd zapobiega regulacji in vitro w górę genów zaangażowanych w zapalenie wątroby. Ponadto testy krzemikowe wykazują jego antagonistyczne działanie w dwóch receptorach prozapalnych: receptorze czynnika martwicy nowotworu (TNFR)-1 i receptorze Toll-podobnym (TLR)-4-MD2. 4.6 Zdolność przeciwutleniająca Działanie przeciwutleniające stewiozydu i rebaudiozydu A zostało potwierdzone w modelu rybnym, które skutecznie kontrolują lipoperoksydację i karbonylację białek. Ponadto stewiozyd zapobiega oksydacyjnym uszkodzeniom DNA w wątrobie i nerkach mysiego modelu cukrzycy typu 2. 5 Wniosek Tak długo, jak spożycie jest odpowiednio kontrolowane, stewiozyd może być bardzo przydatny. Stewiozyd jest bardzo obiecujący w leczeniu klinicznym i codziennej opiece zdrowotnej. Odniesienie Orellana-Paucar, AM (2023). Stewiozydy ze Stevia rebaudiana: zaktualizowany przegląd ich działania słodzącego, właściwości farmakologicznych i aspektów bezpieczeństwa. Molekuły (Bazylea, Szwajcaria), 28(3), 1258. https://doi.org/10.3390/molecules28031258 Cechy i zalety produktu BONTAC Stevioside Reb-D BONTAC posiada międzynarodowe zastosowanie i autoryzowane patenty na Stevioside Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752), gdzie jakość produktu (czystość i stabilność) może być lepiej zapewniona. Zrzeczenie się BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Wprowadzenie Doniesiono, że zakażenie bakteriami Gram-ujemnymi może zaburzać różnicowanie osteogenne. Warto zauważyć, że mononukleotyd nikotynamidu (NMN) chroni przed osteogenezą z powodu zapalenia wywołanego infekcjami bakteryjnymi Gram-ujemnymi, prawdopodobnie poprzez regulację szlaku sygnałowego Wnt / β-kateniny. O różnicowaniu osteogennym Różnicowanie osteogenne odnosi się do procesu tworzenia osteoblastów z mezenchymalnych komórek macierzystych/zrębowych szpiku kostnego (inaczej szkieletowych komórek macierzystych) i komórek progenitorowych kości, co jest kluczowym wydarzeniem w tworzeniu kości podczas rozwoju, naprawy złamań i utrzymania tkanek. Nieprawidłowości w procesie różnicowania osteogennego mogą zaburzać fizjologiczną homeostazę kości, co jest silnie związane z różnymi chorobami związanymi z kośćmi, takimi jak osteoporoza, nowotwory kości i choroba zwyrodnieniowa stawów, wywierając negatywny wpływ na gojenie się złamań i naprawę ubytków tkanki kostnej. Indukowana przez LPS supresja osteogenezy Lipopolisacharyd (LPS) jest składnikiem ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych, który jest intensywnie stosowany do naśladowania infekcji bakteryjnych Gram-ujemnych w modelach komórkowych i zwierzęcych. LPS może utrudniać różnicowanie osteogenne preosteoblastów MC3T3-E1 poprzez zmniejszenie ekspresji markerów mRNA (Alp1, Bglap, Runx2 i Sp7), aktywności ALP i mineralizacji. Częściowa ochrona NMN przed supresją osteogenezy wywołaną przez LPS Indukowane przez LPS hamowanie różnicowania osteogennego w komórkach MC3T3-E1 jest częściowo równoważone przez 1 mM NMN. Konkretnie, poziomy mRNA Alp1, Bglap i Sp7 w komórkach poddanych współdziałaniu NMN i LPS są stosunkowo wyższe niż w komórkach traktowanych wyłącznie LPS. Ponadto aktywność ALP i mineralizacja stłumiona przez LPS są przywracane w obecności NMN (1 mM). Potencjalny udział szlaku sygnałowego Wnt/β-kateniny w wpływie NMN na osteogenezę Udowodniono, że szlak sygnałowy Wnt / β-kateniny odgrywa istotną rolę w osteogenezie poprzez promowanie tworzenia kości i hamowanie resorpcji kości. W komórkach leczonych LPS β-katenina jest zlokalizowana w cytoplazmie, a nie w jądrze. Po leczeniu NMN β-katenina jest translokowana do jądra, podobnie jak miało to miejsce w odpowiedzi na leczenie osteogenną pożywką indukcyjną (OIM). Tymczasem intensywność fluorescencji β-kateniny zostaje przywrócona po leczeniu NMN. Konkluzja NMN pełni rolę ochronną przed zakłóceniem osteogenezy wywołanym przez LPS, co jest potencjalnie osiągane przez szlak sygnałowy Wnt / β-kateniny. NMN może funkcjonować jako realna strategia terapeutyczna w celu zachowania homeostazy kości u pacjentów w podeszłym wieku i z obniżoną odpornością. Odniesienie Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Wpływ mononukleotydu nikotynamidu na osteogenezę w komórkach MC3T3-E1 przeciwko zapaleniu wywołanemu przez lipopolisacharyd. Clin Exp Reprod Med. Opublikowano online 11 kwietnia 2024 r. doi:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC NMN BONTAC jest pionierem w branży NMN i pierwszym producentem, który uruchomił masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Wprowadzenie Rak wątrobowokomórkowy (HCC) jest hipernaczyniowym guzem litym o szybkim pogorszeniu, złym ogólnym rokowaniu i wysokim wskaźniku nawrotów, stanowiącym 90% pierwotnych nowotworów wątroby, który jest postrzegany jako trzecia najczęstsza przyczyna śmiertelności związanej z rakiem na całym świecie. Warto zauważyć, że 20(S)-ginsenozyd Rh2, niezbędny składnik bioaktywny pochodzący z żeń-szenia, wykazuje znaczące działanie przeciwnowotworowe w różnych typach nowotworów, w tym HCC. O firmie HCC Istnieją zróżnicowane czynniki ryzyka HCC, obejmujące głównie genetykę, zmiany epigenetyczne, przewlekłe zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B i C, narażenie na aflatoksyny, palenie tytoniu, otyłość i cukrzycę. Główne terapie HCC obejmują wycięcie chirurgiczne, ablację, przezcewnikową chemoembolizację tętniczą, radioterapię, przeszczep itp. Jednak ogólne rokowanie pacjentów pozostaje niezadowalające ze względu na dużą liczbę nawrotów i przerzutów HCC. Transplantacja jest najskuteczniejszym z nich, jednak rzadkie wątroby od dawców i wysokie koszty chirurgiczne ograniczają jej zastosowanie. Ponadto ponad 70% zaawansowanych pacjentów nie nadaje się do przeszczepu, zarówno z powodu obciążenia nowotworem, jak i złej czynności wątroby. Antyangiogenetyczna rola ginsenozydu Rh2 w HCC Biorąc pod uwagę, że HCC ma wyraźne cechy nieprawidłowego unaczynienia i angiogenezy, a komórki śródbłonka HCC są podatne na tworzenie nowych naczyń krwionośnych in situ i wspieranie przerzutów, ukierunkowanie na funkcję komórek śródbłonka w celu stłumienia angiogenezy może być bardzo obiecującą drogą leczenia HCC. Co ciekawe, 20(S)-ginsenozyd Rh2 ma skuteczne działanie antyangiogenne, które może wywierać właściwości antyproliferacyjne, proapoptotyczne i modulujące cykl komórkowy w linii komórkowej HCC HepG2 poprzez zmniejszenie ekspresji VEGF i MMP-2. Represyjna rola 20(S)-ginsenozydu Rh2 w HCC poprzez sygnalizację GPC3/Wnt/β-kateniny 20(S)-ginsenozyd Rh2 hamuje wzrost HCC poprzez hamowanie markerów szlaku sygnałowego Wnt / β-kateniny (β-katenina, c-myc i cyklina D1) oraz GPC3, glikoproteiny na powierzchni komórki specyficznie eksprymowanej u pacjentów z HCC. W szczególności wyciszanie GPC3 sprzyja indukowanemu przez 20(S)-ginsenozyd Rh2 działaniu antyproliferacyjnemu i proapoptotycznemu w komórkach HepG2, jednocześnie z regulacją w dół β-kateniny, c-myc i cykliny D1. Konkluzja 20(S)-ginsenozyd Rh2 nie tylko hamuje angiogenezę poprzez regulację w dół ekspresji VEGF i MMP-2, ale także celuje w GPC3 poprzez regulację w dół szlaku sygnałowego Wnt / β-kateniny w komórkach HCC, otwierając nowe możliwości leczenia HCC. Odniesienie Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Wpływ mononukleotydu nikotynamidu na osteogenezę w komórkach MC3T3-E1 przeciwko zapaleniu wywołanemu przez lipopolisacharyd. Clin Exp Reprod Med. Opublikowano online 11 kwietnia 2024 r. doi:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.