Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O producencie NMNH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym stał się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i stabilności.
NMNH jest silniejszy niż NMN
po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny, ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
Cechy i zalety produktu BONTAC NMNH
1、 "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2、Bontac jest pierwszą manufakturą na świecie, która wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3、Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4、Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów z proszku NMNH
5、Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NMNH okazał się również bardziej skuteczny niż NMN w podnoszeniu poziomu NAD + w różnych tkankach, gdy jest podawany w tym samym stężeniu, potwierdzając wyniki zaobserwowane w liniach komórkowych. Dane przedstawione w tym badaniu potwierdzają również dowody na to, że boostery NAD + chronią przed różnymi modelami ostrego uszkodzenia nerek i umieszczają NMNH jako doskonałą alternatywną interwencję dla innych prekursorów NAD + w celu zmniejszenia uszkodzenia kanalików i przyspieszenia powrotu do zdrowia.
Aby przezwyciężyć ograniczenia obecnego repertuaru wzmacniaczy NAD +, pożądane są inne cząsteczki o wyraźniejszym wpływie na pulę wewnątrzkomórkową NAD +. To zainspirowało nas do zbadania zastosowania zredukowanej formy mononukleotydu nikotynamidu (NMNH) jako wzmacniacza NAD +. Istnieje bardzo niewiele informacji na temat roli tej cząsteczki w komórkach. W rzeczywistości opisano tylko jedną aktywność enzymatyczną powodującą NMNH. Jest to aktywność difosfatazy NADH ludzkiej peroksysomalnej hydrolazy Nudix hNUDT1232 i mysiego mitochondrialnego Nudt13.33 Postulowano, że w komórkach NMNH zostanie przekształcony w NADH za pośrednictwem mononukleotydów nikotynamidu adenylowych transferaz (NMNAT).34 Jednak zarówno wytwarzanie NMNH przez difosfatazy Nudix, jak i jego zastosowanie przez NMNAT do syntezy NADH opisano tylko in vitro przy użyciu izolowanych białek, a sposób, w jaki NMNH uczestniczy w komórkowym metabolizmie NAD +, pozostaje nieznany.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Oczekuje się, że metabolity Rg3 zwiększą właściwości przeciwnowotworowe Rg3
Wprowadzenie Rzadki ginsenozyd Rg3, aktywny ekstrakt z żeń-szenia Panax, ma szeroki zakres właściwości farmakologicznych, w tym antyangiogenezę i przeciwnowotworowe, z wysoką lipofilowością (szacowany log P4) i niską rozpuszczalnością w wodzie przy pH 7,4. Niemniej jednak jego przepuszczalność i biodostępność są stosunkowo niskie, a procedury produkcyjne złożone. Co ciekawe, metabolity Rg3 mają podobną, a nawet silniejszą aktywność niż Rg3, co otwiera nowe możliwości dla przyszłej terapii adjuwantowej przeciwnowotworowej. Związek ginsenozydu Rg3 i jego metabolitów Istnieją dwa epimery ginsenozydu Rg3, które mogą być następnie deglikozylowane do epimerów ginsenozydu Rh2 (S-Rh2 i R-Rh2) i protopanaxadiolu (S-PPD i R-PPD). Właściwości przeciwnowotworowe metabolitów Rg3 Angiogeneza i proliferacja komórek nowotworowych są współzależnymi czynnikami progresji guza. Jeśli chodzi o antyproliferację, metabolity Rg3, które indukują zatrzymanie fazy S i nekroptozę w ludzkiej potrójnie ujemnej linii komórkowej raka piersi MDA-MB-231, a także zatrzymanie G0 / G1 i apoptozę w ludzkich komórkach śródbłonka żyły pępowinowej (HUVEC), są silniejsze niż Rg3. Klinicznie istotnym celem metabolitów Rg3 są komórki śródbłonka. Efekty antyangiogenne ocenia się za pomocą testu tworzenia pętli. Wśród metabolitów Rg3 S-Rh2 jest najsilniejszym inhibitorem tworzenia pętli. VEGFR2 i AQP1 jako cele Rh2 Zgodnie z przewidywaniami przeprowadzonymi przez dokowanie molekularne in silico, istnieje dobry wynik wiązania między Rh2 / PPD a kieszenią wiążącą ATP VEGFR2, dominującym regulatorem kontrolującym zarówno fizjologiczną, jak i patologiczną angiogenezę. Dzięki testowi biologicznemu VEGF odkryto, że S-Rh2 jest najsilniejszym kandydatem antyangiogennym o allosterycznym działaniu modulującym na funkcję VEGFR2. Ponadto Rh2 i PPD mają potencjał blokowania AQP1 i AQP5, dwóch członków rodziny akwaporyn odgrywających istotną rolę w proliferacji, migracji, inwazji i angiogenezie. Co więcej, Rg3 jest bardziej selektywny dla AQP1 i nie wykazuje dobrego wyniku wiązania z AQP5. W związku z tym blokowanie funkcji kanału wodnego AQP1 może odgrywać bezpośrednią rolę w hamowaniu tworzenia pętli i antyangiogennego działania Rh2. Konkluzja Metabolity Rg3 mogą potencjalnie zwiększyć właściwości przeciwnowotworowe Rg3. Zastosowanie tych cząsteczek pojedynczo lub razem może stanowić skuteczną alternatywę dla przyszłej terapii adjuwantowej przeciwnowotworowej. Odniesienie Nakhjavani M, Smith E, Yeo K i wsp. Zróżnicowane działanie antyangiogenne i przeciwnowotworowe czynnych metabolitów ginsenozydu Rg3. J Żeń-szeń Res. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Prospektywne zastosowanie 20(S)-ginsenozydu Rh2 w leczeniu HCC
Wprowadzenie Rak wątrobowokomórkowy (HCC) jest hipernaczyniowym guzem litym o szybkim pogorszeniu, złym ogólnym rokowaniu i wysokim wskaźniku nawrotów, stanowiącym 90% pierwotnych nowotworów wątroby, który jest postrzegany jako trzecia najczęstsza przyczyna śmiertelności związanej z rakiem na całym świecie. Warto zauważyć, że 20(S)-ginsenozyd Rh2, niezbędny składnik bioaktywny pochodzący z żeń-szenia, wykazuje znaczące działanie przeciwnowotworowe w różnych typach nowotworów, w tym HCC. O firmie HCC Istnieją zróżnicowane czynniki ryzyka HCC, obejmujące głównie genetykę, zmiany epigenetyczne, przewlekłe zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B i C, narażenie na aflatoksyny, palenie tytoniu, otyłość i cukrzycę. Główne terapie HCC obejmują wycięcie chirurgiczne, ablację, przezcewnikową chemoembolizację tętniczą, radioterapię, przeszczep itp. Jednak ogólne rokowanie pacjentów pozostaje niezadowalające ze względu na dużą liczbę nawrotów i przerzutów HCC. Transplantacja jest najskuteczniejszym z nich, jednak rzadkie wątroby od dawców i wysokie koszty chirurgiczne ograniczają jej zastosowanie. Ponadto ponad 70% zaawansowanych pacjentów nie nadaje się do przeszczepu, zarówno z powodu obciążenia nowotworem, jak i złej czynności wątroby. Antyangiogenetyczna rola ginsenozydu Rh2 w HCC Biorąc pod uwagę, że HCC ma wyraźne cechy nieprawidłowego unaczynienia i angiogenezy, a komórki śródbłonka HCC są podatne na tworzenie nowych naczyń krwionośnych in situ i wspieranie przerzutów, ukierunkowanie na funkcję komórek śródbłonka w celu stłumienia angiogenezy może być bardzo obiecującą drogą leczenia HCC. Co ciekawe, 20(S)-ginsenozyd Rh2 ma skuteczne działanie antyangiogenne, które może wywierać właściwości antyproliferacyjne, proapoptotyczne i modulujące cykl komórkowy w linii komórkowej HCC HepG2 poprzez zmniejszenie ekspresji VEGF i MMP-2. Represyjna rola 20(S)-ginsenozydu Rh2 w HCC poprzez sygnalizację GPC3/Wnt/β-kateniny 20(S)-ginsenozyd Rh2 hamuje wzrost HCC poprzez hamowanie markerów szlaku sygnałowego Wnt / β-kateniny (β-katenina, c-myc i cyklina D1) oraz GPC3, glikoproteiny na powierzchni komórki specyficznie eksprymowanej u pacjentów z HCC. W szczególności wyciszanie GPC3 sprzyja indukowanemu przez 20(S)-ginsenozyd Rh2 działaniu antyproliferacyjnemu i proapoptotycznemu w komórkach HepG2, jednocześnie z regulacją w dół β-kateniny, c-myc i cykliny D1. Konkluzja 20(S)-ginsenozyd Rh2 nie tylko hamuje angiogenezę poprzez regulację w dół ekspresji VEGF i MMP-2, ale także celuje w GPC3 poprzez regulację w dół szlaku sygnałowego Wnt / β-kateniny w komórkach HCC, otwierając nowe możliwości leczenia HCC. Odniesienie Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Wpływ mononukleotydu nikotynamidu na osteogenezę w komórkach MC3T3-E1 przeciwko zapaleniu wywołanemu przez lipopolisacharyd. Clin Exp Reprod Med. Opublikowano online 11 kwietnia 2024 r. doi:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
20(S)-Ginsenozyd Rh2: obiecujące leczenie uzupełniające ostrej białaczki promielocytowej
Wprowadzenie Ostra białaczka promielocytowa (APL), typ M3 ostrej białaczki szpikowej (AML), zazwyczaj opiera się na kwasie all-trans retinowym (ATRA) jako podstawowym leczeniu. Podczas gdy pacjenci z APL leczeni ATRA wykazują wysoki wskaźnik całkowitej remisji szpiku kostnego, oporność na ATRA poważnie ogranicza jego skuteczność i przyczynia się do złego rokowania. Ostatnie badania podkreślają potencjał 20(S)-ginsenozydu Rh2 (GRh2) jako modyfikowanego laktylacją inhibitora METTL3 w celu złagodzenia oporności na ATRA w APL, wyznaczając nowy kierunek rozwoju nowych leków na APL. O firmie APL APL, stanowiąca 10-15% wszystkich przypadków AML, charakteryzuje się nieprawidłową proliferacją promielocytów, z towarzyszącymi powikłaniami, takimi jak dysfunkcja szpiku kostnego i niedokrwistość. W latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych APL jest nagłym przypadkiem medycznym o wysokiej śmiertelności, a zgon związany z API jest często przypisywany krwawieniu z powodu zaburzeń krzepnięcia. Wraz z wynalezieniem i ewolucją nowych leków rokowanie pacjentów z APL uległo znacznej poprawie. Szacuje się, że 10-letnie przeżycie pacjentów z APL wynosi obecnie około 80-90%. Czynnik indukujący różnicowanie, taki jak ATRA, jest niezbędnym elementem leczenia APL. Białaczkowe komórki macierzyste (LSC) i oporne na ATRA komórki APL są głównymi czynnikami przyczyniającymi się do nawrotu białaczki po remisji. Zajęcie się tymi pozostałymi problemami ma ogromne znaczenie w dążeniu do poprawy wyników leczenia. Związek między METTL3 a opornością na ATRA w APL METTL3 jest obiecującym celem terapeutycznym dla APL opornego na ATRA. Regulacja w górę METTL3, która jest napędzana przez modyfikacje laktylacji, sprzyja oporności na ATRA w APL, na co wskazuje zwiększona liczba komórek białaczkowych CD45+ i komórek Giemsa dodatnich w grupie METTL3-OE. Tłumiący wpływ GRh2 na odporność ATRA w APL In vitro GRh2 zwiększa poziom acetylacji histonów i znacznie hamuje poziom laktylacji w komórkach APL opornych na ATRA oraz sprzyja apoptozie LSC opornych na ATRA, działając jako inhibitor laktylacji histonów. Oprócz hamowania aktywności enzymatycznej METTL3, GRh2 w zależności od dawki hamuje poziomy ekspresji METTL3 i MEETL3 oraz jego białka odczytującego YTHDF2, YTHDF1 i YTHDC1 w komórkach APL opornych na ATRA. Analiza dokowania molekularnego pokazuje, że GRh2 może bezpośrednio wiązać się z METTL3. In vivo GRh2 hamuje ekspresję, masę i objętość guza METTL3, a jednocześnie zwiększa wrażliwość na terapię różnicowania ATRA u myszy z guzami ksenoprzeszczepu APL opornymi na ATRA. Co więcej, leczenie GRh2 znacznie zwiększa przeżywalność myszy ksenoprzeszczepowych APL opornych na ATRA. Konkluzja Mechanicznie GRh2 może zmniejszać oporność ATRA w APL poprzez tłumienie METTL3 napędzanego laktylacją. Dalsze badania nad tą interakcją mogą doprowadzić do opracowania bardziej skutecznych i spersonalizowanych strategii leczenia pacjentów z APL, ostatecznie poprawiając ich rokowanie i jakość życia. Odniesienie Cheng S, Chen L, Ying J i wsp. 20(S)-ginsenozyd Rh2 poprawia oporność ATRA w APL poprzez modulację METTL3 sterowanego laktylacją. J Żeń-szeń Res. 2024; 48(3):298-309. doi:10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.