Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym stał się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i stabilności.
1、 "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2、Bontac jest pierwszą manufakturą na świecie, która wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3、Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4、Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów z proszku NMNH
5、Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny, ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
NMNH okazał się również bardziej skuteczny niż NMN w podnoszeniu poziomu NAD + w różnych tkankach, gdy jest podawany w tym samym stężeniu, potwierdzając wyniki zaobserwowane w liniach komórkowych. Dane przedstawione w tym badaniu potwierdzają również dowody na to, że boostery NAD + chronią przed różnymi modelami ostrego uszkodzenia nerek i umieszczają NMNH jako doskonałą alternatywną interwencję dla innych prekursorów NAD + w celu zmniejszenia uszkodzenia kanalików i przyspieszenia powrotu do zdrowia.
Aby przezwyciężyć ograniczenia obecnego repertuaru wzmacniaczy NAD +, pożądane są inne cząsteczki o wyraźniejszym wpływie na pulę wewnątrzkomórkową NAD +. To zainspirowało nas do zbadania zastosowania zredukowanej formy mononukleotydu nikotynamidu (NMNH) jako wzmacniacza NAD +. Istnieje bardzo niewiele informacji na temat roli tej cząsteczki w komórkach. W rzeczywistości opisano tylko jedną aktywność enzymatyczną powodującą NMNH. Jest to aktywność difosfatazy NADH ludzkiej peroksysomalnej hydrolazy Nudix hNUDT1232 i mysiego mitochondrialnego Nudt13.33 Postulowano, że w komórkach NMNH zostanie przekształcony w NADH za pośrednictwem mononukleotydów nikotynamidu adenylowych transferaz (NMNAT).34 Jednak zarówno wytwarzanie NMNH przez difosfatazy Nudix, jak i jego zastosowanie przez NMNAT do syntezy NADH opisano tylko in vitro przy użyciu izolowanych białek, a sposób, w jaki NMNH uczestniczy w komórkowym metabolizmie NAD +, pozostaje nieznany.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Wprowadzenie Ginsenozyd Rg3 to tetracykliczny monomer saponiny triterpenoidowej typu Panaxanodiol ekstrahowany z korzenia żeń-szenia Panax, który ma szeroki zakres działania farmakologicznego, w tym przeciwnowotworowe, neuroprotekcyjne, sercowo-naczyniowe, przeciwzmęczeniowe, przeciwutleniające, hipoglikemia i wzmacniające funkcje odpornościowe. Badania te ujawniają potencjalną wartość ginsenozydu Rg3 w celowaniu w komórki macierzyste raka piersi (BCSC) w leczeniu raka piersi, jednego z najczęstszych nowotworów na świecie o znacznej zachorowalności i śmiertelności. Ginsenozyd Rg3 jako adiuwant przeciwnowotworowy Ginsenozyd Rg3 może sprzyjać apoptozie komórek nowotworowych i hamować wzrost guza, infiltrację, inwazję, przerzuty i neowaskularyzację. Jednocześnie ma wpływ na zmniejszenie toksyczności, zwiększenie skuteczności w łącznym stosowaniu z lekami chemioterapeutycznymi, poprawę odporności organizmu oraz odwrócenie wielolekowej oporności komórek nowotworowych. Kapsułka Shenyi, nowy lek przeciwnowotworowy z monomerem ginsenozydu Rg3 jako głównym składnikiem, został zatwierdzony przez chińską FDA i wprowadzony na rynek w 2003 roku, który jest stosowany głównie w leczeniu uzupełniającym różnych nowotworów. O BCSC Komórki macierzyste raka piersi (BCSC) to grupa niezróżnicowanych komórek o dużej zdolności do samoodnawiania się i różnicowania, co jest główną przyczyną słabych wyników klinicznych i słabej skuteczności. BCSC mogą klonalnie namnażać się w trójwymiarowych warunkach hodowli bez surowicy i tworzyć mammosfery. BCSC mają specyficzne markery powierzchniowe (CD44, CD24, CD133, OCT4 i SOX2) lub enzymy (ALDH1). BCSC funkcjonują jako potencjalne czynniki napędzające raka piersi, które są oporne na konwencjonalne leczenie kliniczne raka piersi, takie jak radioterapia, prowadząc do nawrotu raka piersi i przerzutów. Supresyjne działanie ginsenozydu Rg3 w progresji raka piersi Ginsenozyd Rg3 wywiera hamujący wpływ na żywotność i klonogenność komórek raka piersi w sposób zależny od czasu i dawki. Ponadto hamuje powstawanie mammosfery, o czym świadczy liczba i średnica sferoidy. Ponadto ginsenozyd Rg3 zmniejsza ekspresję czynników związanych z komórkami macierzystymi (c-Myc, Oct4, Sox2 i Lin28) i zmniejsza subpopulację komórek raka piersi ALDH (+). Ginsenozyd Rg3 jako akcelerator degradacji mRNA MYC Ginsenozyd Rg3 hamuje BCSC głównie poprzez obniżenie ekspresji MYC, jednego z głównych czynników przeprogramowania nowotworowych komórek macierzystych, odgrywającego kluczową rolę w inicjacji guza. Jego wpływ regulacyjny na stabilność mRNA MYC osiąga się głównie poprzez promowanie klastra microRNA let-7. W normalnych warunkach rodzina let7 ulega ekspresji na niskich poziomach w komórkach nowotworowych, co skutkuje stabilną ekspresją mRNA MYC i wysoką ekspresją c-Myc. Jednak leczenie Rg3 prowadzi do regulacji w górę klastra let-7, upośledzenia stabilności mRNA MYC, obniżenia ekspresji c-Myc i zahamowania właściwości podobnych do raka piersi. Konkluzja Tradycyjny chiński ziołowy monomer ginsenozyd Rg3 ma potencjał do tłumienia właściwości podobnych do łodygi raka piersi poprzez destabilizację mRNA MYC na poziomie potranskrypcyjnym, co jest bardzo obiecujące jako adiuwant w leczeniu raka piersi. Odniesienie Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenozyd Rg3 zmniejsza fenotypy podobne do łodygi raka piersi poprzez upośledzenie stabilności mRNA MYC. Am J Cancer Res. 2024 15 lutego; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Wprowadzenie Odkryto utlenioną formę dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) i jego prekursora mononukleotydu nikotynamidu (NMN) w celu przywrócenia naprawy DNA i zapobieżenia progresji raka poprzez delecję w raku piersi 1 (DBC1). Badania te mają na celu rozszyfrowanie szczegółowych mechanizmów molekularnych. Informacje o DBC1 DBC1 jest białkiem jądrowym początkowo sklonowanym z regionu ludzkiego chromosomu 8p21, które może modulować zróżnicowane cele poprzez interakcję białko-białko, przyczyniając się do różnych procesów komórkowych, takich jak apoptoza, naprawa DNA, starzenie się, transkrypcja, metabolizm, cykl okołodobowy, regulacja epigenetyczna, proliferacja komórek i nowotworzenie Powinowactwo i mechanizmy wiązania molekularnego między NAD+/NMN a DBC1354-396 Za pomocą eksperymentów z magnetycznym rezonansem jądrowym (NMR) i kalorymetrią miareczkową izotermiczną (ITC) zweryfikowano, że zarówno NAD+, jak i NMN mają związek wiązania z domeną NHD DBC1. W szczególności NAD + oddziałuje z DBC1354-396 poprzez wiązania wodorowe, z powinowactwem wiązania (8,99 μM) prawie dwukrotnie większym niż NMN (17,0 μM), a kluczowymi miejscami wiązania są głównie reszty E363 i D372. Istotna rola mutagenezy E363 i D372 w interakcji ligand-białko Pętla N-końcowa DBC1354-396 otacza mały ligand w przestrzeni lokalnej, zakotwiczając NAD + i NMN w białku poprzez kluczowe reszty aminokwasowe E363 i D372 poprzez wiązanie wodorowe. Konkluzja Zarówno NAD +, jak i jego prekursor NMN mogą wiązać się z domeną NHD DBC1 (DBC1354-396) w kluczowych miejscach E363 i D372, dostarczając nowych wskazówek dotyczących rozwoju terapii celowanych i badań nad lekami na choroby związane z DBC1, w tym nowotwory. Odniesienie Ou L, Zhao X, Wu IJ i wsp. Molekularny mechanizm wiązania NAD + i NMN z domenami homologii Nudix DBC1. Int J Biol Macromol. Opublikowano online 12 lutego 2024 r. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endotoksyn IVD, bez Nad lub NAD zawierającego Na; NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Wprowadzenie Rak wątrobowokomórkowy (HCC) jest hipernaczyniowym guzem litym o szybkim pogorszeniu, złym ogólnym rokowaniu i wysokim wskaźniku nawrotów, stanowiącym 90% pierwotnych nowotworów wątroby, który jest postrzegany jako trzecia najczęstsza przyczyna śmiertelności związanej z rakiem na całym świecie. Warto zauważyć, że 20(S)-ginsenozyd Rh2, niezbędny składnik bioaktywny pochodzący z żeń-szenia, wykazuje znaczące działanie przeciwnowotworowe w różnych typach nowotworów, w tym HCC. O firmie HCC Istnieją zróżnicowane czynniki ryzyka HCC, obejmujące głównie genetykę, zmiany epigenetyczne, przewlekłe zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B i C, narażenie na aflatoksyny, palenie tytoniu, otyłość i cukrzycę. Główne terapie HCC obejmują wycięcie chirurgiczne, ablację, przezcewnikową chemoembolizację tętniczą, radioterapię, przeszczep itp. Jednak ogólne rokowanie pacjentów pozostaje niezadowalające ze względu na dużą liczbę nawrotów i przerzutów HCC. Transplantacja jest najskuteczniejszym z nich, jednak rzadkie wątroby od dawców i wysokie koszty chirurgiczne ograniczają jej zastosowanie. Ponadto ponad 70% zaawansowanych pacjentów nie nadaje się do przeszczepu, zarówno z powodu obciążenia nowotworem, jak i złej czynności wątroby. Antyangiogenetyczna rola ginsenozydu Rh2 w HCC Biorąc pod uwagę, że HCC ma wyraźne cechy nieprawidłowego unaczynienia i angiogenezy, a komórki śródbłonka HCC są podatne na tworzenie nowych naczyń krwionośnych in situ i wspieranie przerzutów, ukierunkowanie na funkcję komórek śródbłonka w celu stłumienia angiogenezy może być bardzo obiecującą drogą leczenia HCC. Co ciekawe, 20(S)-ginsenozyd Rh2 ma skuteczne działanie antyangiogenne, które może wywierać właściwości antyproliferacyjne, proapoptotyczne i modulujące cykl komórkowy w linii komórkowej HCC HepG2 poprzez zmniejszenie ekspresji VEGF i MMP-2. Represyjna rola 20(S)-ginsenozydu Rh2 w HCC poprzez sygnalizację GPC3/Wnt/β-kateniny 20(S)-ginsenozyd Rh2 hamuje wzrost HCC poprzez hamowanie markerów szlaku sygnałowego Wnt / β-kateniny (β-katenina, c-myc i cyklina D1) oraz GPC3, glikoproteiny na powierzchni komórki specyficznie eksprymowanej u pacjentów z HCC. W szczególności wyciszanie GPC3 sprzyja indukowanemu przez 20(S)-ginsenozyd Rh2 działaniu antyproliferacyjnemu i proapoptotycznemu w komórkach HepG2, jednocześnie z regulacją w dół β-kateniny, c-myc i cykliny D1. Konkluzja 20(S)-ginsenozyd Rh2 nie tylko hamuje angiogenezę poprzez regulację w dół ekspresji VEGF i MMP-2, ale także celuje w GPC3 poprzez regulację w dół szlaku sygnałowego Wnt / β-kateniny w komórkach HCC, otwierając nowe możliwości leczenia HCC. Odniesienie Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Wpływ mononukleotydu nikotynamidu na osteogenezę w komórkach MC3T3-E1 przeciwko zapaleniu wywołanemu przez lipopolisacharyd. Clin Exp Reprod Med. Opublikowano online 11 kwietnia 2024 r. doi:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.