Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O producencie NMNH
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Metoda produkcji proszku NADH
Główne metody przygotowania proszku NMNH obejmują ekstrakcję, fermentację, fortyfikację, biosyntezę i syntezę materii organicznej. W porównaniu z innymi preparatami, cały enzym stał się główną metodą ze względu na zalety braku zanieczyszczeń, wysokiego poziomu czystości i stabilności.
NMNH jest silniejszy niż NMN
po zastosowaniu do hodowanych komórek wykazano, że NMNH jest bardziej wydajny niż NMN, ponieważ był w stanie "znacznie zwiększyć NAD + przy dziesięciokrotnie niższym stężeniu (5 μM) niż jest to potrzebne dla NMN". Co więcej, NMNH okazuje się być bardziej skuteczny, ponieważ przy stężeniu 500 μM osiągnął "prawie 10-krotny wzrost stężenia NAD +, podczas gdy NMN był w stanie podwoić zawartość NAD + w tych komórkach, nawet przy stężeniu 1 mM".
Co ciekawe, NMNH wydaje się również działać szybciej i ma długotrwały efekt w porównaniu do NMN. Według autorów, NMNH wywołuje "znaczny wzrost poziomu NAD + w ciągu 15 minut", a "NAD + stale wzrastał przez okres do 6 godzin i pozostawał stabilny przez 24 godziny, podczas gdy NMN osiągnął plateau już po 1 godzinie, najprawdopodobniej dlatego, że ścieżki recyklingu NMN do NAD + zostały już nasycone".
Cechy i zalety produktu BONTAC NMNH
1、 "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku.
2、Bontac jest pierwszą manufakturą na świecie, która wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności.
3、Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH
4、Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów z proszku NMNH
5、Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
NMNH okazał się również bardziej skuteczny niż NMN w podnoszeniu poziomu NAD + w różnych tkankach, gdy jest podawany w tym samym stężeniu, potwierdzając wyniki zaobserwowane w liniach komórkowych. Dane przedstawione w tym badaniu potwierdzają również dowody na to, że boostery NAD + chronią przed różnymi modelami ostrego uszkodzenia nerek i umieszczają NMNH jako doskonałą alternatywną interwencję dla innych prekursorów NAD + w celu zmniejszenia uszkodzenia kanalików i przyspieszenia powrotu do zdrowia.
Aby przezwyciężyć ograniczenia obecnego repertuaru wzmacniaczy NAD +, pożądane są inne cząsteczki o wyraźniejszym wpływie na pulę wewnątrzkomórkową NAD +. To zainspirowało nas do zbadania zastosowania zredukowanej formy mononukleotydu nikotynamidu (NMNH) jako wzmacniacza NAD +. Istnieje bardzo niewiele informacji na temat roli tej cząsteczki w komórkach. W rzeczywistości opisano tylko jedną aktywność enzymatyczną powodującą NMNH. Jest to aktywność difosfatazy NADH ludzkiej peroksysomalnej hydrolazy Nudix hNUDT1232 i mysiego mitochondrialnego Nudt13.33 Postulowano, że w komórkach NMNH zostanie przekształcony w NADH za pośrednictwem mononukleotydów nikotynamidu adenylowych transferaz (NMNAT).34 Jednak zarówno wytwarzanie NMNH przez difosfatazy Nudix, jak i jego zastosowanie przez NMNAT do syntezy NADH opisano tylko in vitro przy użyciu izolowanych białek, a sposób, w jaki NMNH uczestniczy w komórkowym metabolizmie NAD +, pozostaje nieznany.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych firmy NMNH, które mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NMNH wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NMN. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NMNH, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NMNH produkowany przez Bontac osiąga czystość 99%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
NR jako czynnik napędzający migrację makrofagów w celu przyspieszenia gojenia się ran przewlekłych
Wprowadzenie Gojenie się ran to wyrafinowany proces reagujący na uszkodzenie tkanek, który jest związany z wieloma interakcjami różnych typów komórek, cytokin, czynników wzrostu i innych cząsteczek. Uderzające jest to, że zwiększenie puli dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD) przez rybozyd nikotynamidu (NR) może przyspieszyć gojenie się ran i migrację makrofagów, co jest częściowo osiągane poprzez syntezę i sygnalizację PGE2, a także funkcję zależnej od NAD + sirtuiny SIRT3. Regulacyjny wpływ NR na ekspresję markerów makrofagów M1 w ludzkich MDM. NR może modulować poziomy ekspresji kanonicznych markerów powierzchni komórek M1 (fenotyp zapalny) i M2 (fenotyp naprawczy) podczas polaryzacji makrofagów. Z dużą szczegółowością, znaczna regulacja w dół w CD64 i oczywista regulacja w górę CD197 / CCR7 są obserwowane w spolaryzowanych komórkach M1 inkubowanych z NR. Ponadto NR zwiększa migrację makrofagów M1 za pośrednictwem CD197 / CCR7. Znaczenie mediatora chemotaksji PGE2 w migracji makrofagów regulowanych przez NR Regulacja w górę migracji makrofagów za pośrednictwem NR przez CCL19/CCR7 zależy od syntezy PGE2, zapalnego mediatora lipidowego z rodziny eikozanoidów. Konkretnie, podawanie NR zwiększa poziom PGE2 w hodowanych ludzkich monocytach, MDM i ludzkiej surowicy. Ponadto wzrost ekspresji CCR7 za pośrednictwem NR i migracja indukowana przez CCL19 są tłumione przez blokery syntezy PGE2. Oś NR/SIRT3/migracji w ludzkich M1 MDM NR ułatwia zbiorową migrację komórek w sposób zależny od SIRT3 w ludzkich MDM M1 podczas gojenia się ran. Mówiąc najprościej, stopień gojenia się ran jest porównywany w dniu 0 i dniu 2 w ludzkich MDM M1 leczonych nośnikiem lub NR. Stwierdzono, że NR zwiększa względny stopień migracji (względne gojenie się ran) i szybkość zlewania się ran w obecności CCL19. Poza tym względny stopień gęstości rany (migracji) jest stępiony przez knockdown SIRT3, a jednocześnie zwiększony przez nadekspresję SIRT3. Perspektywa zastosowania NR w gojeniu się ran Przewlekła cukrzyca często wiąże się ze słabym gojeniem się ran. Na przykład owrzodzenia stopy cukrzycowej, jedna z głównych przyczyn amputacji, dotykają 15% osób z cukrzycą. Biorąc pod uwagę, że NR może napędzać migrację makrofagów w celu przyspieszenia przewlekłego gojenia się ran, może mieć szerokie zastosowanie w leczeniu ran, w tym między innymi u pacjentów z cukrzycą. Konkluzja W ludzkich makrofagach NR indukuje powierzchniową ekspresję receptora chemotaksji CD197 / CCR7 i poziomów jego mediatora lipidowego PGE2 poprzez regulację w górę cyklooksygenazy 2 i funkcjonalnie zwiększa migrację makrofagów i gojenie się ran w sposób zależny od SIRT3. Odniesienie Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Rybozyd nikotynamidu zwiększa migrację ludzkich makrofagów poprzez sygnalizację prostaglandyny E2 za pośrednictwem SIRT3. Komórek. 2024; 13(5):455. Opublikowano 2024 Mar 5. doi:10.3390/cells13050455 BONTAC NR BONTAC jest jednym z niewielu dostawców w Chinach, którzy mogą uruchomić masową produkcję surowców do NR, z własną fabryką i profesjonalnym zespołem badawczo-rozwojowym. Do tej pory istnieją 173 patenty BONTAC. BONTAC zapewnia kompleksową obsługę produktów niestandardowych. Dostępne są zarówno formy soli jabłczanowej, jak i chlorkowej NR. Dzięki zabrudzeniu unikalnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic, zawartość produktu i współczynnik konwersji mogą być utrzymane na wyższym poziomie. Czystość BONTAC NR może sięgać ponad 97%. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Mechanizmy molekularne leżące u podstaw interakcji między NAD+/NMN a DBC1
Wprowadzenie Odkryto utlenioną formę dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) i jego prekursora mononukleotydu nikotynamidu (NMN) w celu przywrócenia naprawy DNA i zapobieżenia progresji raka poprzez delecję w raku piersi 1 (DBC1). Badania te mają na celu rozszyfrowanie szczegółowych mechanizmów molekularnych. Informacje o DBC1 DBC1 jest białkiem jądrowym początkowo sklonowanym z regionu ludzkiego chromosomu 8p21, które może modulować zróżnicowane cele poprzez interakcję białko-białko, przyczyniając się do różnych procesów komórkowych, takich jak apoptoza, naprawa DNA, starzenie się, transkrypcja, metabolizm, cykl okołodobowy, regulacja epigenetyczna, proliferacja komórek i nowotworzenie Powinowactwo i mechanizmy wiązania molekularnego między NAD+/NMN a DBC1354-396 Za pomocą eksperymentów z magnetycznym rezonansem jądrowym (NMR) i kalorymetrią miareczkową izotermiczną (ITC) zweryfikowano, że zarówno NAD+, jak i NMN mają związek wiązania z domeną NHD DBC1. W szczególności NAD + oddziałuje z DBC1354-396 poprzez wiązania wodorowe, z powinowactwem wiązania (8,99 μM) prawie dwukrotnie większym niż NMN (17,0 μM), a kluczowymi miejscami wiązania są głównie reszty E363 i D372. Istotna rola mutagenezy E363 i D372 w interakcji ligand-białko Pętla N-końcowa DBC1354-396 otacza mały ligand w przestrzeni lokalnej, zakotwiczając NAD + i NMN w białku poprzez kluczowe reszty aminokwasowe E363 i D372 poprzez wiązanie wodorowe. Konkluzja Zarówno NAD +, jak i jego prekursor NMN mogą wiązać się z domeną NHD DBC1 (DBC1354-396) w kluczowych miejscach E363 i D372, dostarczając nowych wskazówek dotyczących rozwoju terapii celowanych i badań nad lekami na choroby związane z DBC1, w tym nowotwory. Odniesienie Ou L, Zhao X, Wu IJ i wsp. Molekularny mechanizm wiązania NAD + i NMN z domenami homologii Nudix DBC1. Int J Biol Macromol. Opublikowano online 12 lutego 2024 r. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i jego prekursorów (np. NMN), z różnymi formami do wyboru (np. NAD bez endotoksyn IVD, bez Nad lub NAD zawierającego Na; NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Suplementacja prekursorów NAD+ jako obiecujące podejście do DPN
1. Wprowadzenie Cukrzycowa neuropatia obwodowa (DPN) jest jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy, a także główną przyczyną owrzodzeń stóp, niepełnosprawności i ostatecznie amputacji. Wraz z przedłużeniem się cukrzycy u około 50% osób z cukrzycą ostatecznie rozwinie się DPN. Warto zauważyć, że suplementacja prekursorów NAD + może złagodzić objawy DPN poprzez zwiększenie poziomu NAD + i aktywację białka sirtuiny-1 (SIRT1). 2. Odwrotny wpływ prekursorów NAD+ na DPN In vitro neurony zwoju korzenia grzbietowego (DRG) wyizolowane od myszy z cukrzycą są narażone na działanie prekursora NAD +, rybozydu nikotynamidu (NR) lub mononukleotydu nikotynamidu (NMN). Stwierdzono, że poziom NAD +, białka SIRT1 i aktywność deacetylacji są podwyższone, a następnie zwiększa się wzrost neurytów, poprawia się funkcja nerwów i odwraca się utratę IENFD. In vivo suplementacja NMN lub NR również kompensuje neuropatię u myszy C57BL6 indukowaną przez streptozotocynę (STZ) lub dietę wysokotłuszczową (HFD), co objawia się poprawą funkcji czuciowych, normalizacją prędkości przewodnictwa nerwowego i przywróceniem śródnaskórkowych włókien nerwowych. 3. Wzrost długości neurytów w sposób zależny od SIRT1 po dodaniu NMN/NR SIRT1, jeden z najbardziej unikalnych enzymów zużywających NAD +, może chronić przed DPN po aktywacji, co może przyczyniać się do poprawy funkcji mitochondriów i homeostazy energetycznej. Oprócz tego aktywność SIRT1 w jądrze może deacetylować czynniki transkrypcyjne i kotranskrypcyjne, które regulują homeostazę glukozy i utlenianie tłuszczów. Aktywacja SIRT1 ma kluczowe znaczenie dla regeneracji aksonów. Leczenie NMN / NR lub transfekcja wektorem nadekspresji SIRT1 może bezpośrednio ułatwiać wzrost neurytów w hodowanych neuronach DRG, co jednak jest utrudnione przez inhibitor SIRT1 EX527, co wskazuje na znaczenie SIRT1. 4. Związek SARM1 z NMNAT2 w zwyrodnieniu aksonalnym DPN Sterylny receptor alfa i Toll/interleukiny-1 zawierający motyw 1 (SARM1) kontroluje zwyrodnienie i regenerację aksonów za pomocą dobrze regulowanego systemu składającego się z NAD+ i NMN. NAD i NMNAT2 mogą zwiększać glikolizę pęcherzykową i transport aksonalny w celu utrzymania zdrowia aksonów. Mitochondrialna lokalizacja SARM1 uzupełnia skoordynowaną aktywność NMNAT2, która sprzyja przeżyciu aksonów. 5. Wnioski Suplementacja prekursorów NAD + może być obiecującym podejściem do leczenia DPN. Inhibitor SARM1 w połączeniu z NR lub NMN może być bardziej skuteczny niż pojedynczy środek w zapobieganiu lub leczeniu DPN. Odniesienie Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Prekursory NAD + Odwracają eksperymentalną neuropatię cukrzycową u myszy. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Opublikowano 16 stycznia 2024 r. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN i NR BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymu i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 160 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Zarówno prekursory NMN, jak i NR są dostępne w BONTAC. Wysoka czystość i stabilność produktów może być tutaj lepiej zapewniona dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure i metodzie Bonzyme Whole-enzymatic. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.