01 stycznia
Korzystny wpływ NMN na utrzymanie trzpienia nerwowego w neuronach ruchowych
Wprowadzenie
Uzupełnianie mononukleotydu nikotynamidu (NMN) w celu zwiększenia dostępności dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) zostało uznane za skuteczne podejście do zapobiegania neurodegeneracji w starzeniu się i stanach patologicznych, w tym ALS, śmiertelnej postępującej chorobie neurodegeneracyjnej, której nie ma znanego sposobu leczenia.
Związek SOD1 i TDP-43 z ALS
Dysmutaza ponadtlenkowa Cu/Zn (SOD1) jest pierwszym zidentyfikowanym białkiem związanym z rodzinnym ALS. W większości przypadków ALS często obserwuje się patologię białka wiążącego DNA 43 (TDP-43) w odpowiedzi transaktywnej. Zarówno SOD1, jak i TDP-43 mają ścisły związek ze zwyrodnieniem neuronów ruchowych u pacjentów z ALS. Zmutowany SOD1 może wpływać na rozpuszczalność/nierozpuszczalność TDP-43 poprzez interakcje fizyczne. Zmutowany SOD1G93A a fragmentaryczna forma TDP-43 może wywierać efekt synergiczny, pośrednicząc w toksycznych zdarzeniach w apoptozie.
Ochronne działanie NMN na neurony ruchowe
NMN może zwiększać długość i złożoność neurytów w mysich neuronach ruchowych i ludzkich neuronach ruchowych pochodzących z iPSC, powodujących nadekspresję TDP-43 typu dzikiego / zmutowanego hSOD1G93A. Jednocześnie zapobiega obumarciu neuronów i zwiększonej immunoreaktywności nitro-tyrozyny wywołanej deprywacją czynników troficznych. W neuronach ruchowych z nadekspresją zmutowanego hSOD1G93A, w neuroprotekcji zapewnianej przez suplementację NMN pośredniczy mechanizm, który polega na wzroście zawartości glutationu. Jednak ten efekt neuroprotekcyjny nie obejmuje zmiany zawartości glutationu w neuronach ruchowych nietransgenicznych lub TDP-43 z nadekspresją.
Udział patologii TDP-43 w ALS
Suplementacja NMN może zapewnić ochronę aksonów w neuronach ruchowych wyizolowanych z dwóch różnych modeli ALS, z udziałem i bez udziału patologii TDP-43. Poza tym leczenie NMN koryguje zmiany morfologiczne wywołane nadekspresją TDP-43 w neuronach ruchowych i zwiększa lokalizację jądrową TDP-43 i fosforylowanego TDP-43, co sprzyja jego lokalizacji jądrowej i zapobiega szkodliwym skutkom nadekspresji TDP-43 na długość i złożoność neurytów.
Konkluzja
Suplementacja NMN prekursora NAD + może modulować złożoność neurytów i przeżycie w neuronach ruchowych, wykazując duży potencjał terapeutyczny w kontekście patologii ALS.
Odniesienie
[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Suplementacja prekursorów NAD + moduluje złożoność neurytów i przeżycie w neuronach ruchowych z modeli ALS. Antyoksydacyjny sygnał redoks. Opublikowano online 19 marca 2024 r. doi:10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologiczna modyfikacja TDP-43 w stwardnieniu zanikowym bocznym z mutacjami SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologiczna modyfikacja TDP-43 w stwardnieniu zanikowym bocznym z mutacjami SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2
BONTAC NMN
BONTAC (BONTAC) jest pionierem w dziedzinie Stacja NMN przemysł i pierwszy producent, który wprowadził na rynek Stacja NMN masowa produkcja, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnoenzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie śródbłonkowej sieci sygnalizacyjnej NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty cieszą się dużym uznaniem wśród globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymatyczne BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak odżywianie, zdrowie, biomedycyna, uroda medyczna, chemia codzienna i zielone rolnictwo.
Zrzeczenie się
Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
.