Zagłębianie się w funkcję ginsenozydu Rh2 w rozwoju raka piersi
1. Wprowadzenie
Azgodnie ze sprawozdaniem Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) z 2020 r., istniejąokoło 2,3 miliona przypadkówz rakiem piersi światowy. Rak piersi okazał się jednym z najbardziej złośliwych nowotworów u kobiet z znaczący częstość występowania. Chociaż w ostatnich latach poczyniono ogromne postępy w poprawie wskaźnika wyleczalności raka piersi we wczesnym stadium, zaawansowany rak piersi jest nadal trudny do wyleczenia.
Jak zmniejszyć ryzyko nawrotu iPrzerzuty raka piersi we wczesnym stadium As jak równieżWydłużenie czasu przeżycia pacjentek z zaawansowanym rakiem piersi jest nadal wyzwaniem w klinicznym leczeniu raka piersi. Warto zauważyć, że ginsenozyd Rh2 (GRh2) wywiera znaczący wpływ na opóźnianie postępu raka piersi poprzez wzmocnienie nadzoru immunologicznego nad komórkami NK (Natural Killer), rodzajem cytotoksycznych limfocytów wrodzonych, które mają kluczowe znaczenie dla odpowiedzi immunologicznej guza.
2. Represyjna rola GWilgotność względna 2w progresji raka piersi
GRh2 hamuje wzrost, proliferację i przerzuty raka piersi. Mówiąc najprościej, masa ciała i objętość guza myszy modelowych są znacznie zmniejszone po leczeniu GRh2 (10 mg / kg i 20 mg / kg). Ponadto tempo namnażania się komórek raka piersi jest hamowane przez GRh2 w sposób zależny od dawki (5, 10 i 20 mg/kg). Po leczeniu GRh2 (20 mg / kg) utrata pojemności płuc jest oczywiście zmniejszona, a przerzuty do płuc utworzone przez komórki nowotworowe MDA-MB-231 są również uderzająco złagodzone, bez widocznych guzków przerzutowych do wątroby.
3. Zwiększony efekt zabijania komórek NK na komórki raka piersi po Leczenie GRh2
GRh2 wywiera niezwykły wpływ na opóźnianie postępu raka piersi poprzez poprawę zdolności zabijania komórek NK92MI. W skrócie, ten Poziomy ekspresji mRNA mediatorów zabijania, perforyny i IFN-γjan System kohodowli komórek NK92MI i raka piersisą wyraźnie regulowane w górę po leczeniu GRh2. Uderzająco, zmniejszonym przerzutom raka piersi do płuc przez GRh2 prawie przeciwdziała się po wyczerpaniu komórek NK. Krewnydo że z Sterowanie pojazdem, ilość CD107a, amarker degranulacji komórek NK,jest jawnie podwyższona w obecnościGRh2(20 mg/kg),weryfikujące zwiększoną aktywność zabijającą komórek NK na raka piersi.
4. Mechanizm molekularny leżący u podstaw GRh2 na nasilanie aktywności komórek NK przeciwko rakowi piersi
Komórki raka piersi zmniejszają rozpoznawanie przez NKG2D poprzez proteolityczne wydalanie MICA, w którym pośredniczy ERp5, aby uniknąć nadzoru komórek NK. GRh2 zakłóca tworzenie rozpuszczalnego MICA (sMICA) poprzez tłumićpobudzanie ekspresji ERp5 w celu zwiększenia zawartości mediatorów zabijania z komórek NKTym samymWywieraćInguderzający wpływ na walkę z rakiem piersi.
5. Wnioski
GRh2 Nasilaćs cytotoksyczne działanie komórek NK i poprawiaćs funkcja nadzoru immunologicznego komórek NK w walce z rakiem piersi, który może być silnym kandydatem na lekZapobieganie ileczenie raka piersi.
Odniesienie
Zalety produktu BONTAC (BONTAC) ginsenozyd Rh2
BONTAC (BONTAC) jest tOn pierwszy przedsiębiorstwa na całym świecie, które może zapewnić Krajowa masowa produkcja ginsenozydów(Wilgotność względna 2)poprzez syntezę enzymatyczną, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością(aż do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Zunikalna technologia syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu Rpuszka być Dokładna syntezad tutaj, zSilniejsza aktywność i precyzyjne targetowanie. Nasze produkty poddawane są Ścisła samokontrola strony trzeciej, które są godne zaufania.
Zrzeczenie się
Thjest Artykuł jestNa podstawie odniesienie wczasopismo naukowe. Istotne informacje są następujące: dostarczać wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku jakichkolwiek naruszeń prosimy o kontaktAUTOR dladelet (delet)jon. Poglądy wyrażone w niniejszym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC (BONTAC).