Rozszyfrowanie innego mechanizmu działania przy podawaniu NMN: poprawa lizosomalnej ferroptozy w celu zapobiegania niewydolności serca

1. Wprowadzenie

     Niewydolność serca jest poważnym stanem w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. W szczególności rozkurczowa niewydolność serca, jako jeden z najczęstszych objawów niewydolności serca u osób starszych, zawsze była postrzegana jako klasyczna nieuleczalna choroba związana ze starzeniem się ze względu na jej wysoką częstość występowania i brak skutecznego leczenia. 
    Nmononukleotyd ikotynamidowy(Stacja NMN)  budzi nadzieję na leczenie tej choroby.  Stacja NMN Może przywrócić funkcje serca i naczyń krwionośnych, chronić serce przed uszkodzeniem po zawale serca, zapobiegać niewydolności serca poprzez promowanie zdrowia mitochondriów oraz przywracać spadek układu krążenia, poznawczy i metaboliczny.
Badanie to ma na celu rozszyfrowanie innego mechanizmu działania podawania NMN, a mianowicie poprawy lizosomalnej ferroptozy w celu zapobiegania niewydolności serca.

2. Kluczowa patogeneza rozkurczowej niewydolności serca

TEfekt NMN na poprawę funkcji sercajestgłównie zrealizowane przezPodniesienie poziomu mkość mięśniowa dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD⁺), ważny koenzym w cyklu kwasów trikarboksylowych.Dysfunkcja mitochondriów i zmniejszona zdolność NAD⁺Biosynteza jest kluczową patogenezą rozkurczowej niewydolności serca. 

3. Przywrócenie funkcji lizosomalnej i funkcja autofagiczna przez administrację NMN

Funkcja lizosomów jest upośledzona z powodu zmniejszonej biosyntezy NAD + in vivo (in vivo). Podawanie NMN poprawia funkcję lizosomalną i aktywuje metabolizm aminokwasów u myszy z specyficzny dla kardiomiocytów nokaut p32 (p32cKO), ale prawie nie wpływa na morfologię lizosomalną. Dodatkowo podawanie NMN poprawia mechanizm degradacji autofagii, o czym świadczy przywrócenie funkcji autofagicznej po podaniu NMN.

4. Szczegółowy mechanizm działania w odniesieniu do Administracja NMNnaNiewydolność serca 

Podawanie NMN nie przywraca funkcjonalnych uszkodzeń mitochondriów spowodowanych hamowaniem translacji mitochondrialnej. Odkrycia te sugerują, że podawanie NMN poprawia niewydolność serca poprzez poprawę funkcji lizosomów bez poprawy funkcji mitochondriów.

5. Udział ferroptozy w specyficznym dla serca mandacie translacji mitochondrialnej

    Zahamowanie ferroptozy łagodzi niewydolność serca. Poziomy ekspresji czynników związanych z ferroptozą (Chac1, GPX4 i Ho1) są również zmniejszane przez NMN, co wskazuje, że ferroptoza w sercu p32cKO ulega poprawie po podaniu NMN.

6. Poprawa ferroptozy wywołanej dysfunkcją mitochondriów przez podawanie NMN

   
Ferroptoza jest indukowane w komórkach knockdown p32,o czym świadczy defekt translacji mitochondrialnej i regulacja w dół wewnątrzkomórkowych poziomów NAD+ i NADH. Indukcja ferroptozy w lizosomie jest ściśle związana z ilością biosyntezy NAD +. Gdy wewnątrzkomórkowy poziom NAD + jest obniżony, indukowane jest wewnątrzkomórkowe odkładanie się żelaza i nadtlenek lipidów, które jednak są łagodzone przezAdministracja NMN.

7. Wnioski

Mechanicznie podawanie NMN może zapobiegać niewydolności serca poprzez poprawę lizosomalnej ferroptozy, otwierając nowe informacje na temat leczenia tej choroby.

Odniesienie

Yagi, Mikako i in. "Poprawa ferroptozy lizosomalnej za pomocą podawania NMN chroni przed niewydolnością serca". Sojusz nauk przyrodniczych, tom 6,12, e202302116. 4 paź 2023, doi:10.26508/lsa.202302116

BONTAC NMN Cechy i zalety produktu

* "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna (przyjazna dla środowiska);brak szkodliwych pozostałości rozpuszczalników)
*Wyłączny"Czysty"Siedmiostopniowa technologia oczyszczania o wysokiej czystości(do 99,9%) i stabilność
* Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN
* Własne fabryki i szereg międzynarodowych certyfikatów zapewniających wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
* Kompleksowa, dostosowana do potrzeb klienta usługa rozwiązania produktu
* Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda

Zrzeczenie się

Thjest Artykuł jestNa podstawie odniesienie wczasopismo naukowe. Istotne informacje są następujące: dostarczać wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku jakichkolwiek naruszeń prosimy o kontaktAUTOR dladelet (delet)jon. Poglądy wyrażone w niniejszym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC (BONTAC).