Podawanie NMN: nowy kierunek terapeutyczny dla ostrego uszkodzenia płuc wywołanego sepsą
1. Wprowadzenie
Ostre uszkodzenie płuc obejmuje jednolitą reakcję płuc na stany zapalne lub chemiczne, które są często spowodowane chorobą ogólnoustrojową, w tym posocznicą lub urazem, zakażeniem patogenami i wdychaniem toksycznych gazów. Ostre uszkodzenie płuc wywołane sepsą jest główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności na całym świecie,imposyIngznacznych obciążeń gospodarczych, społecznych i zdrowotnych. Pomimo postępów w wiedzy na temat septycznych patologii płuc na przestrzeni lat, nadal brakuje skutecznych terapii celowanych. Warto zauważyć, że podawanie NMN jest skuteczne w łagodzeniu sepsy-wywołane ostre uszkodzenie płuc, który może zmniejszyć stan zapalny komórek, stres oksydacyjny i apoptozę.
2. Wpływ NMN na Polaryzacja makrofagóww Indukowane przez LPS Ogniwa MH-S
W linii komórkowej MH-S makrofagów myszy leczonych lipopolisacharydem (LPS), NMN może ułatwiać transformację makrofagów z prozapalnego fenotypu M1 w kierunku przeciwzapalnego fenotypu M2 w celu promowania ustąpienia stanu zapalnego i naprawy tkanek, o czym świadczy regulacja w dół markerów związanych z fenotypem M1(Identyfikatory iNOSoraz CD86+ F4/80+) i cytokina prozapalnas (IL-1β, TNF-αiIł-6) as jak również regulacja w górę markerów związanych z fenotypem M2(Arg1 powiedział:oraz CD86+ F4/80+) i mediatory przeciwzapalne (IL-10) po podaniu NMN.
3. Złagodzenie Indukowane przez LPS uraz płuc po podaniu NMN
Metody in vitro, NMN hamuje apoptozę i produkcję czynników prozapalnych w komórkach MH-S stymulowanych przez LPS. In vivo (in vivo), NMN wyraźnie łagodzi zmiany patologiczne wywołane przez LPS, obejmujące pogrubioną ścianę wyrostka zębodołowego, naciek komórek zapalnych, obrzęk przegród i wysięk erytrocytów, w mysim modelu septycznym.
4. Plik Stowarzyszenie Aktywacja sygnalizacji SIRT1/NF-κB z polaryzacją makrofagów za pośrednictwem NMN
Szlak sygnałowy SIRT1 / NF-κB bierze udział w ochronie płuc NMN, co przejawia się podwyższoną ekspresją SIRT1, a także zmniejszoną acetylacją i fosforylacją NF-κB-p65 po leczeniu NMN.
Represje wobec Przesunięcie sygnalizacji SIRT1/NF-κBsPolaryzacja makrofagów M2 za pośrednictwem NMN. Zmniejszenie stężenia inhibitora SIRT1 EX-527sekspresji SIRT1, jeszcze przyrostyes ten ekspresja acetylowanego i fosforylowanego NF-κB-p65 u myszy septycznych wstępnie leczonych NMN. W przeciwieństwie do tego, do NMN,EX-527jawnieawansowaćsWyrażenie Poziomy markerów związanych z makrofagami M1 (iNOS i CD86) przy jednoczesnym hamowaniu te z Fenotyp M2-Markery pokrewne(Arg1 oraz CD206).
5. Wnioski
NMN może skutecznie złagodzić ostre uszkodzenie płuc wywołane przez LPS poprzez modulację polaryzacji makrofagów za pośrednictwem szlaku sygnałowego SIRT1 / NF-κB, zapewniając nowy kierunek terapeutyczny dla ostrego uszkodzenia płuc wywołanego sepsą.
6. Odniesienie
On, Simeng i in. "Mononukleotyd nikotynamidu łagodzi ostre uszkodzenie płuc wywołane endotoksynami poprzez modulację polaryzacji makrofagów poprzez szlak SIRT1 / NF-κB". Biologia farmaceutyczna tom 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256
BONTAC NMN
BONTAC (BONTAC)jas liderem światowej branży NMN, zpierwsza technologia katalizy pełnoenzymatycznej w Chinach. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad 160 patentami na wynalazkiw tym 15 patentów NMN. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej.Zarówno wysokiej jakości produkt, jak i doskonała obsługa mogą być lepiej zapewnione w BONTA. BONTAC ma 12-letnie doświadczenie w branży, które jest godne Twojego zaufania.
Zrzeczenie się
Thjest Artykuł jestNa podstawie odniesienie wczasopismo naukowe. Istotne informacje są następujące: dostarczać wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku jakichkolwiek naruszeń prosimy o kontaktAUTOR dladelet (delet)jon. Poglądy wyrażone w niniejszym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC (BONTAC).