Cele regulacyjne i mechanizmy ginsenozydu Rh2 w NSCLC

Wprowadzenie

W obecności tlenu nowotwory wytwarzają adenozynotrójfosforan (ATP) w wyniku glikolizy zamiast mitochondrialnej fosforylacji oksydacyjnej, zjawiska znanego jako "efekt Warburga". Glikoliza tlenowa spowodowana zmienionym mikrośrodowiskiem guza jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do progresji nowotworu złośliwego. Ginsenozyd Rh2 (Rh2) może specyficznie odwrócić przejście od glikolizy tlenowej guza do fosforylacji oksydacyjnej w celu modulowania zachowania metabolicznego niedrobnokomórkowego raka płuca (NSCLC), ostatecznie promując "łagodność" NSCLC.

Hamujący wpływ Rh2 na złośliwą progresję NDRP

Rh2 hamuje proliferację, inwazję i migrację, jednocześnie promując apoptozę komórek NSCLC. Tymczasem leczenie Rh2 hamuje angiogenezę limfy guza, co objawia się wyraźnie zmniejszoną ekspresją CD31. Ponadto Rh2 hamuje przerzuty NSCLC poprzez hamowanie nabłonkowego przejścia mezenchymalnego (EMT), o czym świadczy regulacja w górę E-kadheryny i regulacja w dół N-kadheryny w tkankach płuc po leczeniu Rh2.

Podstawowe cele i mechanizmy Rh2 przeciwko NSCLC

Wilgotność względna 2przeszkadzaćs tlenowa zdolność glikolitologiczna NSCLC, w tym wychwyt glukozy i produkcja mleczanu, poprzez szlak HIF1-α/PDK4. W szczególności Rh2 celuje w czynnik indukowany hipoksją HIF-1α, aby obniżyć jego ekspresję, a następnie zmniejszyć ekspresję PDK4, kluczowego enzymu podczas procesu utleniania glukozy. W ten sposób Rh2 dodatkowo hamuje glikolizę tlenową, wspomaga mitochondrialny tlenowy proces utleniania i stymuluje produkcję reaktywnych form tlenu (ROS), promując w ten sposób komórki nowotworowe do wejścia w normalny program apoptozy.

Skuteczność Rh2 w skojarzeniu z DCA w niedrobnokomórkowym raka płuca

Dichlorooctan sodu (DCA), inhibitor kinazy dehydrogenazy pirogronianowej (PDK), jest powszechnie stosowany w praktyce klinicznej jako lek przeciwnowotworowy ukierunkowany na glikolizę, ale ma hepatotoksyczność i neurotoksyczność w dużych dawkach. Warto zauważyć, że połączenie Rh2 z DCA radykalnie odwraca zachowania biometaboliczne nowotworów i dodatkowo zmniejsza dawkę DCA, co zmniejsza toksyczność DCA, znacznie zwiększając skuteczność leku.

Konkluzja

Rh2 przesuwa metabolizm guza z glikolizy tlenowej do fosforylacji oksydacyjnej poprzez regulację osi HIF1-α/PDK4 w NSCLC. Aktywuje program apoptotyczny NSCLC i wywiera działanie wzmacniające i zmniejszające toksyczność, gdy jest stosowany w połączeniu z chemioterapeutykami DCA, co wskazuje na jego potencjał jako adiuwanta przeciwko nowotworom.

Odniesienie

Liu X, Li J, Huang Q, et al. Ginsenozyd Rh2 przesuwa metabolizm guza z glikolizy tlenowej na fosforylację oksydacyjną poprzez regulację osi HIF1-α / PDK4 w niedrobnokomórkowym raku płuc. Mol Med. 2024; 30(1):56. Opublikowano 2024 kwi 26. doi:10.1186/s10020-024-00813-y

BONTAC Ginsenozydy

BONTAC (BONTAC)od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymu i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezyrzadkie ginsenozydy Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Z unikalnymiBonzyme (Bonzyme)technologia syntezy enzymatycznej, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem ukierunkowanym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania.

Zrzeczenie się

Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.