Odkrywanie wpływu leczenia ginsenozydem Rg3 na urazy NPC wywołane IL-1β
Wprowadzenie
Zwyrodnienie dysku międzykręgowego (IDD) to często spotykana choroba ortopedyczna, której towarzyszy nadmierna apoptoza komórek jądra miągłowego (NPC) oraz zwyrodnienie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM), a główne objawy to ból i drętwienie w talii, nogach i stopach, a także stan zapalny na i wokół powierzchni tkanek kostnych. Co ciekawe, ginsenozyd Rg3, główny składnik aktywny żeń-szenia, wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne u ludzkich NPC i szczurów IDD leczonych IL-1β poprzez inaktywację szlaku p38 MAPK.Czynniki ryzyka IDD
IDD jest zazwyczaj powiązane z czynnikami ryzyka, takimi jak starzenie się, nadmierna aktywność fizyczna, środowisko pracy oraz genetyka. Wraz z wiekiem ilość wody w organizmie i w krążkach międzykręgowych będzie odpowiednio zmniejszana. Dyski międzykręgowe, które nie mają wilgoci, tracą swoją elastyczność i stają się twarde. Gdy pojawi się jakakolwiek stymulacja lub nacisk, dysk międzykręgowy może pęknąć, prowadząc do uszkodzenia dysku międzykręgowego. Na przykład uraz mechaniczny spowodowany nadmiernym wysiłkiem i pracą może przyspieszyć kruchość dysku i nasilić IDD.Działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne ginsenosydu Rg3 u ludzkich NPC i szczurów z IDD leczonym IL-1β
Ginsenozyd Rg3 odgrywa rolę antyapoptotyczną u ludzkich NPC i szczurów IDD leczonych IL-1β, co potwierdza obniżenie białka pro-apoptozy Bax oraz wzrost białka antyapoptozy Bcl-2 u NPC stymulowanych IL-1β oraz modelowych szczurów IDD. Ponadto ginsenozyd Rg3 hamuje degradację ECM w NPC stymulowanych IL-1β oraz tkankach międzykręgowych szczurów z IDD, co potwierdza zmniejszona ekspresja czynników związanych z degradacją ECM: MMP (MMP2 i MMP3) oraz ADAMTS (Adamts4 i Adamts5).
Ginsenozyd Rg3 wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne u ludzkich NPC leczonych IL-1β.
Ginsenozyd Rg3 zmniejsza apoptozę i katabolizm u szczurów z IDD.
Łagodzenie ginsenozydu Rg3 w IDD za pomocą ścieżki MAPK na stronie 38
Ginsenozyd Rg3 może łagodzić degenerację NPC, odzyskiwać układ pierścienia włóknistego oraz zachować więcej matrycy proteoglikanowej poprzez inaktywację szlaku p38 MAPK. In vitro, intensywność fluorescencji p38 jest zwiększona u NPC stymulowanych IL-1β, jednak ginsenozyd Rg3 niweluje ten efekt promujący.In vivo, poziom fosforylowanego p38 jest podwyższony u NPC oraz tkanek międzykręgowych szczurów z IDD, podczas gdy ginsenozyd Rg3 działa odwrotnie.
Ginsenozyd Rg3 tłumi szlak p38 MAPK stymulowany IL-1β u ludzkich NPC
Ginsenozyd Rg3 dezaktywuje szlak p38 MAPK u szczurów IDD.
Podsumowanie
Działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne ginsenozydu Rg3 w komórkach IL-1β jądra dysku pulposus leczonego IL-1β oraz w modelu szczura z degeneracją dysku osiągane są poprzez inaktywację szlaku MAPP, dostarczając nowych wskazówek dotyczących leczenia IDD.Bibliografia
Chen J, Zhang B, Wu L i inni. Ginsenozyd Rg3 wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne w komórkach IL-1β leczonych ludzkim jądrem dysku pulposus oraz w modelu szczura degeneracji dysku poprzez inaktywację szlaku MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenozydy
BONTAC od 2012 roku jest zaangażowana w badania i rozwój, produkcję oraz sprzedaż surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów oraz silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie w badaniach i rozwoju oraz zaawansowaną technologię w biosyntezierzadkie ginsenozydy Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym wskaźnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). W BONTAC dostępna jest kompleksowa usługa dla spersonalizowanych rozwiązań produktowych. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i R mogą być tutaj dokładnie syntetyzowane, z większą aktywnością i precyzyjnym celowaniem. Nasze produkty poddawane są ścisłej kontroli przez strony trzecie, które są godne zaufania.
