SLC25A51 Działa jako rozdzielacz redoksyjny NAD+/NADH w AML
Wprowadzenie
Rodzina nosicieli substancji rozpuszczonych 25 członków 51 (SLC25A51) jest postrzegana jako transporter ssaków, zdolny do importowania utlenionego nikotynamidu-adeninowego (NAD+) do matrycy mitochondrialnej. Co godne uwagi, wzrost SLC25A51 koreluje z gorszymi wynikami u pacjentów z ostrą białaczką szpicową (AML), klinicznie agresywną chorobą hematologiczną o śmiertelności przekraczającej 70% W ciągu pierwszych 5 lat od postawienia pierwszej diagnozy.
Związek między stosunkiem NAD+/NADH a SLC25A51 w komórkach AML
Both NAD+ (oxidative form) and NADH (reduced form) are essential coenzymes for cellular energy metabolism, and the ratio of NAD+/NADH reflects the metabolic activity and health state, which has a direct impact on cellular rhythms, senescence, carcinogenesis and death. Importowanie mitochondrialnego NAD+ przez SLC25A51 może być kluczowym czynnikiem wspierającym metabolizm mitochondrialny w nowotworze AML. Konkretnie rzecz biorąc, zmniejszony stosunek mitochondrialnych NAD+/NADH oraz specyficzną utratę zredukowanego ubichinolu obserwuje się po zubożeniu SLC25A51 w komórkach AML U937.
SLC25A51 jako decoupler redoks NAD+/NADH w AML
SLC25A51 działa jako dekoderator redoks NAD+/NADH w nowotworze AML, podtrzymując oksydacyjny cykl TCA oraz promowanie glutaminolizy. Użycie SLC25A51 skutkuje zwiększonym wykorzystaniem źródeł węgla niebędących glutaminą do wspierania cyklu TCA, ponieważ określane przez zwiększony udział nieoznakowanych pośrednich TCA. SLC25A51 jest niezbędny do silnej glutaminolizy. W kontekście SLC25A51 wyczerpania komórki AML są zmuszone bardziej polegać na glutaminie przy syntezie asparaginanu.
Łagodzenie AML przez SLC25A51 wyczerpanie i 5-azacytydynę
Utrata SLC25A51 prowadzi do subkomórkowej redystrybucji NAD+ w komórkach AML, aby ograniczyć proliferację. Połączenie wyczerpania SLC25A51 i 5-azacytydyny jest znacznie skuteczne w tłumieniu żywotności komórek AML oraz wydłużaniu czasu przeżycia myszy.
Podsumowanie
SLC25A51 może utrzymać mitochondrialną fosforylację oksydacyjną i zwiększać proliferację komórek AML poprzez regulację stosunku NAD+/NADH w mitochondriach, z obiecującą skutecznością w leczeniu AML, zwłaszcza w połączeniu z 5-azacytydyną.
BONTAC NAD
BONTAC od 2012 roku poświęca się badaniom i rozwojowi, produkcji oraz sprzedaży surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów oraz silny zespół badawczo-rozwojowy składający się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie w badaniach i rozwoju oraz zaawansowaną technologię w biosyntezie NAD i jego poprzedników (np. NMN i NR), z różnymi formami do wyboru (np. NAD IVD bez endoksyny, NAD, bez Na, lub zawierający Na; NR-CL lub NR-Malate). Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki unikalnej technologii siedmiostopniowego oczyszczania Bonpure oraz metodzie enzymatycznej Bonzyme Whole-enzymat.
Zastrzeżenie
Artykuł opiera się na źródłach zawartych w czasopiśmie naukowym. Istotne informacje są udostępniane wyłącznie w celu udostępniania i nauki, nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw prosimy o kontakt z autorem w celu usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie odzwierciedlają stanowiska BONTAC.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty czy zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, bezpośrednie lub pośrednie szkody za utratę zysków, przerwy w działalności lub utratę informacji) wynikających bezpośrednio lub pośrednio z Twojego polegania na informacjach i materiałach na tej stronie.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty czy zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, bezpośrednie lub pośrednie szkody za utratę zysków, przerwy w działalności lub utratę informacji) wynikających bezpośrednio lub pośrednio z Twojego polegania na informacjach i materiałach na tej stronie.
