Rozszyfrowanie innego mechanizmu działania przy podawaniu NMN: Poprawa lizosomalnej feroptozy w celu zapobiegania niewydolności serca
1. Wprowadzenie
Niewydolność serca to poważne schorzenie prowadzące do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. W szczególności niewydolność rozkurczowa, jako jeden z najczęstszych objawów niewydolności serca u osób starszych, zawsze była postrzegana jako klasyczna choroba terminalna związana ze starzeniem się ze względu na jej wysoką częstość występowania i brak skutecznego leczenia.NMononukleotyd ikotynamidu (NMN) budzi nadzieję na leczenie tej choroby. NMN Może przywrócić funkcje serca i naczyń krwionośnych, chronić serce przed uszkodzeniami po zawale, zapobiegać niewydolności serca poprzez wspieranie zdrowia mitochondriów oraz przywrócić pogorszenie układu sercowo-naczyniowego, poznawczego i metabolicznego.
Badanie to poświęcone jest rozszyfrowaniu innego mechanizmu działania przy podawaniu NMN, mianowicie poprawy lizosomalnej ferroptozy w celu zapobiegania niewydolności serca.
2. Kluczowa patogeneza rozkurczowej niewydolności serca
TefektNMN o poprawie funkcji serca jest główniezrealizowany przez Podniesienie poziomu mYocardial Nikotynamid adeninowy (NAD+), ważny koenzym w cyklu kwasu trikarboksylowego. Dysfunkcja mitochondrialna i zmniejszona zdolność NAD+ Biosynteza jest kluczową patogenezą niewydolności rozkurczowej serca.3. Przywrócenie funkcji lizosomalnych orazFunkcja autofagicznaprzez administrację NMN
Funkcja lizosomalii jest upośledzona z powodu zmniejszonej biosyntezy NAD+in vivo. Podawanie NMN poprawia funkcjonowanie lizosomalnych i aktywuje metabolizm aminokwasów u myszy zSpecyficzny dla kardiomiocytów knockout p32 (p32cKO), jednak niewiele wpływa na morfologię lizosomalną. Dodatkowo podawanie NMN poprawia mechanizm degradacji autofagii, co potwierdza przywrócenie funkcji autofagii po podaniu NMN.4. Szczegółowy mechanizm działania dlaAdministracja NMN na Niewydolność serca
Administracja NMN tak robi nie przywracają funkcjonalnych uszkodzeń mitochondriów spowodowanych hamowaniem translacji mitochondrialnej. Te wyniki sugerują, że NMN Podawanie poprawia niewydolność serca poprzez poprawę funkcji lizosomalnych bez poprawy funkcji mitochondriów.5. Udział ferroptozy w specyficznym dla serca wadzie mitochondrialnej
Tłumienie ferroptozy łagodzi niewydolność serca. Poziomy ekspresji czynników związanych z ferroptozą (Chac1, GPX4 i Ho1) są również obniżane przez NMN, co wskazuje, że ferroptoza w sercu p32cKO jest poprawiona przez podanie NMN.6. Poprawa ferroptozy wywołanej dysfunkcją mitochondrialną przez podanie NMN
The Ferroptoza to indukowane w komórkach knockdownowych p32, co potwierdzają defekt translacji mitochondrialnej oraz obniżenie poziomu NAD+ i NADH wewnątrzkomórkowego. Indukcja ferroptozy w lizosomie jest ściśle powiązana z ilością biosyntezy NAD+.Gdy poziom NAD+ wewnątrzkomórkowy jest obniżany, indukowane są wewnątrzkomórkowe osadzanie żelaza i nadtlenek lipidów, które jednak są łagodzone przez Administracja NMN.
7. Zakończenie
Mechanicznie podawanie NMN może zapobiegać niewydolności serca poprzez poprawę lizosomalnej ferroptozy, otwierając nowe możliwości leczenia tej choroby.Bibliografia
Yagi, Mikako i in. "Poprawa lizosomalnej ferroptozy dzięki podawaniu NMN chroni przed niewydolnością serca." Life Science Alliance tom 6, 12 e202302116. 4 października 2023, doi:10.26508/lsa.202302116BONTAC NMNCechy i zalety produktu
* "Bonzyme" Metoda pełna enzymatyczna (przyjazna środowisku); brak szkodliwych pozostałości rozpuszczalników)
* Ekskluzywne "Bonpure" Technologia siedmiostopniowego oczyszczania o wysokiej czystości (do 99,9%) i stabilności
* Technologia wiodąca w przemyśle: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN
* Własne fabryki oraz szereg międzynarodowych certyfikatów zapewniających wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
* Jednostronna, dostosowana usługa rozwiązania produktowego
* Dostawca surowca NMN dla słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
