Nowy przełom w leczeniu NMN w cukrzycy typu 2

Nowy przełom w leczeniu NMN w cukrzycy typu 2



W długiej drodze walki z cukrzycą typu 2 naukowcy kontynuują badania nad nowymi strategiami terapeutycznymi. Niedawno opublikowano badanie wMiędzynarodowe Czasopismo Nauk Molekularnych ujawnił potencjalne nowe mechanizmy mononukleotydu nikotynamidu (NMN) w cukrzycy typu 2 poprzez dogłębną analizę proteomiczną: działającą poprzez nieoczekiwane efekty w tkance tłuszczowej, a nie w biogenezie mitochondrialnej.


(Obraz 1: Nagłówek artykułu badawczego zatytułowany "Mononukleotyd nikotynamidu (NMN) działa w cukrzycy typu 2 poprzez nieoczekiwane efekty w tkance tłuszczowej, a nie przez biogenezę mitochondrialną")

(Obraz 2: Diagram pokazujący specyficzne dla narządu efekty NMN u myszy diety wysokotłuszczowej (HFD))

Rysunek 1. NMN działa na cukrzycę typu 2 poprzez nieoczekiwane efekty w tkance tłuszczowej, a nie w biogenezie mitochondrialnej.

Tło biologiczne NMN

NMN to naturalnie występująca substancja występująca we wszystkich organizmach żywych. Stanowi bezpośredni prekursor $\text{NAD}^+$ (Nikotynamido-adenin-dinukleotyd), kluczowej cząsteczki w metabolizmie energii komórkowej. Wraz z wiekiem ludzi poziom $\text{NAD}^+$ w ciele stopniowo spada. Ponieważ NMN może podnosić poziom $\text{NAD}^+$, uważa się, że ma potencjał do zwalczania starzenia się i leczenia różnych chorób.

(Obraz 3: Diagram podsumowujący korzyści zdrowotne przywracania poziomów $\text{NAD}^+$ poprzez suplementację NMN w modelach mysich i opublikowanych badaniach klinicznych na ludziach)
Rysunek 2. Korzyści zdrowotne z przywracania poziomu $\text{NAD}^+$ poprzez suplementację NMN.

NMN i cukrzyca typu 2

Metabolizm glukozy to podstawowy proces niezbędny do homeostazy energii ssaków, koordynowany poprzez złożone interakcje między różnymi narządami i tkankami. Wśród nich wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa i mózg są głównymi tkankami docelowymi zużywającymi glukozę.
Cukrzyca typu 2 (T2DM) to przewlekła choroba metabolyczna charakteryzująca się insulinoopornością oraz podwyższonym poziomem glukozy we krwi. Ponieważ zaburzenia wychwytu glukozy są cechą charakterystyczną T2DM, wcześniejsze badania wykazały, że NMN może poprawić choroby związane z wiekiem — w tym cukrzycę typu 2 — poprzez zwiększenie poziomu $\text{NAD}^+$. Jednak wpływ NMN na leczenie cukrzycy na poziomie molekularnym nie został w pełni wyjaśniony.
W tym nowym badaniu naukowcy zastosowali kompleksowe podejście proteomiczne, aby zbadać wpływ NMN na różne tkanki w modelu mysiego cukrzycy typu 2. Stwierdzili, że leczenie NMN znacząco poprawiło zdolność pobierania glukozy u myszy, jednak efekt ten nie został osiągnięty konwencjonalnym szlakiem biogenezy mitochondrialnej.

(Obraz 4: Diagramy i wykresy pokazujące szlaki insulinooporności mięśni i wątroby myszy oraz poziomy glukozy IPGTT przed i po leczeniu NMN)
Rysunek 3. NMN znacząco poprawia wychwyt glukozy we krwi u myszy z HFD, ale nie poprzez szlaki insulinooporności w mięśniach lub wątrobie.

NMN i tkanka tłuszczowa

Najbardziej uderzającym odkryciem badania jest to, że NMN działa głównie poprzez tkankę tłuszczową, a nie mięśniową. Naukowcy odkryli, że leczenie NMN zwiększa syntezę i rozkład białek w tkance tłuszczowej, a także ekspresję UCP1 (białka wspierającego termogenezę). Pomaga to przekształcać glukozę w ciepło, zamiast zwiększać magazynowanie energii poprzez biogenezę mitochondrialną.

(Obraz 5: Wykresy wzbogacenia, diagramy sieci genów oraz histologiczne barwienia tkanek dla PRAT i EAT u myszy HFD vs. HFD+NMN)
Rysunek 4. NMN stymuluje proliferację adipocytów poprzez zwiększenie regulacji szlaku mTOR.

NMN i wątroba/komórki mózgowe

Ponadto badanie wykazało, że NMN obniża poziom białek związanych ze spliceosomem w komórkach wątroby i mięśni, co może prowadzić do niewielkiego spadku efektywności syntezy białek. W mózgu NMN zwiększał produkcję ciał ketonowych, zmniejszał aktywność elementów mitochondrialnej oksydacyjnej fosforylacji oraz cyklu kwasu trikarboksylowego (TCA) oraz wywoływał efekty podobne do postu.
(Obraz 6: Mapy ciepła, sieci genowe i wykresy wzbogacania różnicowej ekspresji białek w mózgu myszy)
Rysunek 5. Znaczące zmiany wywołane przez leczenie NMN w proteomie mózgu myszy z HFD.
Ogólnie rzecz biorąc, to badanie nie tylko pogłębia naszą wiedzę o mechanizmach działania NMN, ale także dostarcza nowych perspektyw dla przyszłych badań nad cukrzycą. W miarę postępu badań liczymy na to, że NMN odegra coraz większą rolę w środowisku klinicznym i przyniesie nową nadzieję pacjentom z cukrzycą.

BONTAC NMN

Dostawca dla laboratorium antystarzeniowego Davida Sinclaira
BONTAC jest właścicielem zakładu produkcyjnego i posiada liczne międzynarodowe certyfikaty, w tym SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL i KOSHER, będąc stabilnym dostawcą dla ponad 100 klientów korporacyjnych na całym świecie. BONTAC zgromadził 173 krajowe i międzynarodowe zgłoszenia patentowe. Jego własna technologia kryształowa zapewnia wyższą rozpuszczalność dla produktów surowych z $\text{NAD}^+$, osiągając czystość ponad 99%. W połączeniu z technologią liofilizacji stabilność produktu jest dodatkowo optymalizowana. Ponadto $\text{NAD}^+$ BONTAC jest produkowany metodą w 100% enzymatyczną, co sprawia, że jest ekologiczny i nie zawiera szkodliwych resztek rozpuszczalników.
Dodatkowo, BONTAC jest wysokiej jakości dostawcą surowców NMN dla Laboratorium Anti-Aging prof. Davida Sinclaira na Uniwersytecie Harvarda. Jest autorem chińskich grupowych standardów dotyczących specyfikacji produktów NMN i metod testowania, a także pierwszym w Chinach i jedynym na poziomie prowincjonalnym Centrum Badań Technologii Inżynierii Koenzymów w prowincji Guangdong.
 
"); })

Skontaktuj się z nami


Polecam lekturę

Zostaw swoją wiadomość

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
tel:+86 0755 2721 2902