Zagłębiając się w funkcję ginsenozytu Rh2 w rozwoju raka piersi
1. Wprowadzenie
Według 2020 raportuŚwiatowej Organizacji Zdrowia (WHO), na świecie odnotowano około 2,3 miliona przypadków raka piersi na całym świecie. Rak piersi stał się jednym z najbardziej złośliwych nowotworów u kobiet, charakteryzującym sięznacznązachorowalnością. Chociaż w ostatnich latach osiągnięto duży postęp w poprawie wskaźnika wyleczeń wczesnego raka piersi, zaawansowany rak piersi nadal jest trudny do wyleczenia.Jak zmniejszyć ryzyko nawrotuoraz i przerzutów wczesnego raka piersi, a także przedłużyć przeżycie pacjentek z zaawansowanym rakiem piersi, pozostaje wyzwaniem w klinicznym leczeniu raka piersi. Co istotne, ginsenosid Rh2 (GRh2) wywiera znaczący wpływ na hamowanie progresji raka piersi poprzez wzmocnienie nadzoru immunologicznego komórek naturalnych zabójców (NK), rodzaju cytotoksycznych limfocytów wrodzonych kluczowych dla odpowiedzi immunologicznej przeciwnowotworowej.
2. Rola supresyjna GRh2 w progresji raka piersi
GRh2hamuje wzrost, proliferację oraz przerzuty raka piersi. Mówiąc prościej, masa ciałaoraz objętość guzau myszy modelowych ulegają znacznemu zmniejszeniu po leczeniu GRh2 (10 mg/kg i 20 mg/kg). Ponadto tempo proliferacji komórek raka piersi jest hamowane przez GRh2 w sposób zależny od dawki (5, 10 i 20 mg/kg). Po leczeniu GRh2 (20 mg/kg) utrata pojemności płuc jest wyraźnie zmniejszona, a przerzuty do płuc utworzone przez komórki nowotworowe MDA-MB-231 są również znacznie ograniczone, bez widocznych przerzutów do wątroby.3. Zwiększone działanie zabójcze komórek NK na komórki raka piersi poleczeniu GRh2
GRh2 wywiera znaczący wpływ na hamowanie progresji raka piersi poprzez poprawę zdolności zabójczej komórek NK92MI. W skrócie,poziomyekspresji mRNA mediatorów zabijania, perforyny i IFN-γ, wukładzie współhodowli komórek NK92MI z komórkami raka piersi są wyraźnie zwiększone po leczeniu GRh2. Co uderzające, zmniejszone przerzuty do płuc raka piersi wywołane przezGRh2wsą prawiezniesione po deplecji komórek NK. W porównaniu zkontrolą pojazduilość CD107a, ,markera degranulacji komórek NK,jest wyraźnie podwyższona w obecności GRh220 mg/kg (,),co potwierdza zwiększoną aktywność zabójczą komórek NK wobec raka piersi.4. Podstawowy mechanizm molekularnyGRh2w wzmacnianiu aktywności komórek NK przeciwko rakowi piersi
Komórki raka piersi zmniejszają rozpoznawanie przez NKG2D poprzez proteolityczne odcinanie MICA za pośrednictwem ERp5, aby uniknąć nadzoru komórek NK. GRh2 zakłóca tworzenie rozpuszczalnego MICA (sMICA) poprzezhamowanieekspresji ERp5, aby zwiększyć zawartość mediatorów zabijania z komórek NK, tym samym wywierającing znaczący wpływ na walkę z rakiem piersi.
5. Wnioski
GRh2wzmacniacytotoksyczne działanie komórek NK izwiększafunkcję nadzoru immunologicznego komórek NK w walce z rakiem piersi, , co może czynić go potencjalnym kandydatem na lek do profilaktyki i leczenia raka piersi.Bibliografia
[1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenoside Rh2 enhances immune surveillance of natural killer (NK) cells via inhibition of ERp5 in breast cancer. Phytomedicine. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180
Zalety produktuBONTAC ginsenosid Rh2
BONTACjestpierwszymna świecie przedsiębiorstwem, które może zapewnićkrajową masową produkcję ginsenosidów (Rh2) metodą syntezy enzymatycznej, z czystymi surowcami, wyższą konwersją i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa obsługa w zakresie dostosowanych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogąbyćprecyzyjnie syntetyzowanetutaj, z silniejszym działaniem i precyzyjnym działaniem celowanym. Nasze produkty podlegająścisłej kontroli własnej przez strony trzecie, które są godne zaufania.
