1. Wprowadzenie
Cukrzycowa neuropatia obwodowa (DPN) jest jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy, a także główną przyczyną owrzodzenia stopy, niepełnosprawności oraz ostatecznej amputacji. Wraz z przedłużaniem się cukrzycy około 50% osób z cukrzycą ostatecznie rozwinie DPN. Warto zauważyć, że suplementacjaPrekursorzy NAD+mogłaby złagodzić objawy DPN poprzez zwiększenieNAD+ i aktywując białko sirtuin-1 (SIRT1).
2. The efekt odwrócenia prekursorów NAD+ na DPN
In vitro, neurony korzeniowe (DRG) korzeniowe (DRG) wyizolowane z myszy cukrzycowych są narażone na działanie prekursora NAD+ – rybozydu nikotynamidu (NR) lub mononukleotydu nikotynamidu (NMN). Stwierdzono, że poziom NAD+, białko SIRT1 orazAktywność deacetylacji są podniesione, a następnie podwyższonewzrost neuritów,thepoprawiona funkcja nerwów, oraztheReversal of IENFD strata.
In vivo, suplement NMN lub NR również kompensujeneuropatia wMyszy C57BL6 indukowane przezStreptozotocyna (STZ) lub dieta wysokotłuszczowa (HFD), co objawia się poprawą funkcji sensorycznej, unormowanymi prędkościami przewodzenia nerwów oraz przywróceniem włókien nerwowych wewnątrznaskórkowych.
3. WzrostDługość neurytu w sposób zależny od SIRT1 po tdodanie NMN/NR
SIRT1, jeden z najbardziej unikalnyNAD+ spożywanie enzymów,czychronić przed DPN gdy jest aktywowany, któryMayprzypisanie doPoprawiona funkcja mitochondriów i energia Homeostaza. Poza tym aktywność SIRT1 w jądrze może deacetylować czynniki transkrypcyjne i współtranskrypcyjne, które regulują homeostazę glukozy i utlenianie tłuszczu.
Aktywacja SIRT1 jest kluczowa dla regeneracji aksonów. Leczenie NMN/NR lub transfekcja wektorem nadekspresji SIRT1 może bezpośrednio ułatwić wzrost neurytów w hodowanych neuronach DRG, co jednak jestprzeszkodzićopracowane przez SIRT1 hamowaćlub EX527, sugerując znaczenieSIRT1.
4. ZwiązekSARM1 zNMNAT2 w zwyrodnieniu aksonalnym DPN
Sterile alfa i Toll/Motyw receptora interleukinowego-1 zawierający motyw 1 (SARM1) kontroluje aZwyrodnienie i regeneracja ksonalnychvia dobrze zregulowany system składający się z NAD+ i NMN. NAD i NMNAT2 może się zwiększać glikoliza pęcherzykowa i transport aksonalny aby utrzymaćZdrowie aksonów. Lokalizacja mitochondrialna SARM1 uzupełnia skoordynowaną aktywność NMNAT2, co sprzyja przeżyciu aksonów.
5. Podsumowanie
SZwiększenie prekursorów NAD+ może być obiecującym rozwiązaniemPodejściedlaleczenieDPN. A Inhibitor SARM1 w połączeniu z NR lub NMN może być skuteczniejszy niż pojedynczy środek w zapobieganiu lub leczeniuDPN.
Bibliografia
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR i in. Prekursory NAD+ odwracają eksperymentalną neuropatię cukrzycową u myszy. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Opublikowano 16 stycznia 2024. doi:10.3390/ijms25021102
BONTACod 2012 roku poświęca się badaniom i rozwojowi, produkcji oraz sprzedaży surowców do produkcji koenzymów i produktów naturalnych, prowadząc własne fabryki,ponad 160 patentów na świecie orazsilny zespół badawczo-rozwojowy składający się z lekarzy i magistrów.Różni się odtradycyjny przemysł syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma Zalety zielonego niskoemisyjnegoorazTechnologia biosyntezy o wysokiej wartości dodanej.
Oba poprzednikiNMNorazNRsą dostępne w BONTAC. Wysoka czystość i stabilność produktów można tu lepiej zapewnić dzięki unikalnej technologii siedmiostopniowego oczyszczania Bonpure oraz metodzie enzymatycznej Bonzyme Whole-enzymatic.
Zastrzeżenie
ThjestArtykuł to Na podstawie odniesienie w czasopismo naukowe. Istotne informacje są następująceZapewnijWyłącznie do udostępniania i nauki, i nie stanowi żadnych celów porady medycznej. Jeśli wystąpi jakiekolwiek naruszenie, proszękontakt Autordla deletIon. Poglądy wyrażone w tym artykule nie odzwierciedlają stanowiskaBONTAC.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty czy zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, bezpośrednie lub pośrednie szkody za utratę zysków, przerwy w działalności lub utratę informacji) wynikających bezpośrednio lub pośrednio z Twojego polegania na informacjach i materiałach na tej stronie.