Suplementacja NMN w celu ochrony osteoblastów przed stanem zapalnym wywołanym przez LPS
Wprowadzenie
Doniesiono, że infekcja bakteriami Gram-ujemnymi może zaburzać różnicowanie osteogenne. W szczególnościnnikotynamid mononukleotyd (NMN) chroni przed osteogenezą wywołaną stanem zapalnym przez infekcje bakteriami Gram-ujemnymi, prawdopodobnie poprzez regulację szlaku Wnt/β-kateniny.
O nasutlenionegoróżnicowanie osteogenne
Różnicowanie osteogenne odnosi się do procesu powstawania osteoblastów z mezenchymalnych komórek macierzystych/zrębowych szpiku kostnego (tzw. szkieletowych komórek macierzystych) oraz komórek progenitorowych kości, co jest kluczowym wydarzeniem w tworzeniu kości podczas rozwoju, naprawy złamań i utrzymania tkanek. Nieprawidłowości w procesie różnicowania osteogennego mogą zaburzać fizjologiczną homeostazę kości, co jest silnie związane z różnymi chorobami kości, takimi jak osteoporoza, guzy kości i choroba zwyrodnieniowa stawów, wywierając negatywny wpływ na gojenie złamań i naprawę ubytków tkanki kostnej.
Supresja osteogenezy wywołana przez LPS
Lipopolisacharyd (LPS) jest składnikiem ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych, który jest intensywnie stosowany do naśladowania infekcji bakteriami Gram-ujemnymi w modelach komórkowych i zwierzęcych. LPS może hamować różnicowanie osteogenne preosteoblastów MC3T3-E1 poprzez zmniejszenie ekspresji markerów mRNA (Alp1, Bglap, Runx2 i Sp7), aktywności ALP i mineralizacji.
Częściowa ochrona NMN przedSupresja osteogenezy wywołana przez LPS
hamowaniem różnicowania osteogennego wywołanym przez LPS w komórkach MC3T3-E1 jest częściowo niwelowana przez 1 mM NMN. Konkretnie, poziomy mRNA Alp1, Bglap i Sp7 w komórkach traktowanych jednocześnie NMN i LPS są stosunkowo wyższe niż w komórkach traktowanych wyłącznie LPS. Ponadto aktywność ALP i mineralizacja stłumione przez LPS są przywracane w obecności NMN (1 mM).
Potencjalne zaangażowanie szlaku sygnałowego Wnt/β-kateniny w działanie NMN na osteogenezę
Szak sygnałowy Wnt/β-kateninyzostał potwierdzony jako odgrywający kluczowąrolę w osteogenezie poprzez promowanie tworzenia kości i hamowanie resorpcji kości. W komórkach traktowanych LPSβ-katenina jest zlokalizowana w cytoplazmie, a nie w jądrze. Poleczeniu NMN, β-kateninajestprzeniosła się do jądra, podobnie jak to miało miejsce w odpowiedzi napoziomy leczenie pożywką indukującą osteogenezę (OIM). Tymczasemintensywność fluorescencji β-kateninywzostała przywróconapo leczeniu NMN.
Podsumowanie
NMN odgrywa ochronną rolę wobec zaburzeń osteogenezy wywołanych przez LPS, co jest prawdopodobnie osiągane poprzez szlak sygnałowy Wnt/β-kateniny. NMN może stanowić realną strategię terapeutyczną w celu zachowania homeostazy kości u pacjentów w podeszłym wieku i z obniżoną odpornością.
Bibliografia
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effect of nicotinamide mononucleotide on osteogenesis in MC3T3-E1 cells against inflammation-induced by lipopolysaccharide. Clin Exp Reprod Med. Published online April 11, 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
BONTAC NMN
BONTACjest pionieremNMN branży i pierwszy producent, który uruchomił masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią całkowitej katalizy enzymatycznej. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymowych. Nasze usługi i produkty zostały wysoko ocenione przez globalnych partnerów. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne prowincjonalne niezależne centrum badawcze technologii inżynierii koenzymów w Guangdong w Chinach. Produkty koenzymowe BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak zdrowie żywieniowe, biomedycyna, medycyna estetyczna, chemia gospodarcza i zielone rolnictwo.
Zastrzeżenie
Ten artykuł opiera się na referencjach z czasopism naukowych. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnej porady medycznej. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu usunięcia treści. Poglądy wyrażone w tym artykule nie odzwierciedlają stanowiska firmy BONTAC.W żadnym wypadku firma BONTAC nie ponosi odpowiedzialności w żaden sposób za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, jakiekolwiek bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
