Suplementacja NMN w celu ochrony osteoblastów przed stanem zapalnym wywołanym LPS
Wprowadzenie
Zgłaszano, że infekcja bakteriami Gram-ujemnymi może zakłócać różnicowanie osteogenne. Warto podkreślić,nMononukleotyd ikotynamidu (NMN) chroni przed osteogenezą spowodowaną stanem zapalnym wywołanym infekcjami bakteryjnymi Gram-ujemnymi, prawdopodobnie poprzez regulację Wnt/β-Szlak sygnalizacyjny kateniny.
O nasoRóżniczkowanie steogeniczne
Różnicowanie osteogeniczne odnosi się do procesu tworzenia osteoblastów z komórek drążkowych/stromalnych (tzw. szkieletowych komórek macierzystych) szpiku kostnego oraz komórek progenitorowych kości, co jest kluczowym wydarzeniem w procesie tworzenia kości podczas rozwoju, naprawy złamań i utrzymania tkanek. Nieprawidłowości w procesie różnicowania osteogennego mogą zaburzać fizjologiczną homeostazę kości, która jest silnie związana z różnymi chorobami związanymi z kośćmi, takimi jak osteoporoza, guzy kostne i choroba zwyrodnieniowa stawów, co negatywnie wpływa na gojenie i naprawę wad tkanki kostnej.
Tłumienie osteogenezy wywołane przez LPS
Lipopolisacharyd (LPS) jest składnikiem ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych, który jest intensywnie stosowany w celu naśladowania infekcji bakteryjnych Gram-ujemnych w modelach komórkowych i zwierzęcych. LPS może hamować różnicowanie osteogenne preosteoblastów MC3T3-E1 poprzez zmniejszenie ekspresji markerów mRNA (Alp1, Bglap, Runx2 i Sp7), aktywności ALP oraz mineralizacji.
Częściowa ochrona NMN przedTłumienie osteogenezy wywołane przez LPS
Hamowanie różnicowania osteogennego w komórkach MC3T3-E1 wywołane przez LPS jest częściowo równoważone przez 1 mM NMN. Konkretnie, poziomy mRNA Alp1, Bglap i Sp7 w komórkach współtraktowanych z NMN i LPS są stosunkowo wyższe niż w komórkach leczonych wyłącznie LPS. Ponadto aktywność ALP i mineralizacja tłumiona przez LPS są przywracane w obecności NMN (1 mM).
Potencjalne zaangażowanie Wnt/β- szlak sygnalizacyjny katenowy w wpływie NMN na osteogenezę
Szlak sygnalizacyjny Wnt/β-katenin potwierdzono, że gra aVitalRola w osteogenezie poprzez wspieranie tworzenia kości i hamowanie ich. W komórkach leczonych LPS,β-Katenina jest zlokalizowana w cytoplazmie, a nie w jądrze. FollowingLeczenie NMN, β-kateninjestPrzeniesiona do jądra, podobnie jak w odpowiedzi nathe Leczenie ośrodka indukcyjnego osteogennego (OIM). Tymczasem tIntensywność fluorescencji β-kateninyiS przywróconena Leczenie NMN.
Podsumowanie
NMN pełni rolę ochronną przeciwko zaburzeniom osteogenezy wywołanym przez LPS, co potencjalnie jest osiągane przez Wnt/β-Szlak sygnalizacyjny kateniny. NMN może pełnić rolę skutecznej strategii terapeutycznej w celu utrzymania homeostazy kości u osób starszych i immunosłabionych.
Bibliografia
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Wpływ mononukleotydu nikotynamidu na osteogenezę w komórkach MC3T3-E1 w porównaniu ze stanem zapalnym wywołanym lipopolisacharydem. Clin Exp Reprod Med. Opublikowano online 11 kwietnia 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
BONTAC NMN
BONTACjest pionieremNMN przemysł oraz pierwszy producent, który wprowadził masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnej enzymów. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Nasze usługi i produkty zostały wysoko ocenione przez partnerów globalnych. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne niezależne prowincjonalne centrum badawcze technologii inżynierii koenzymów w Guangdong, Chiny. Koenzymy BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak zdrowie żywieniowe, biomedycyna, kosmetyka medyczna, codzienne chemikalia oraz zielone rolnictwo.
Zastrzeżenie
Artykuł opiera się na źródłach zawartych w czasopiśmie naukowym. Istotne informacje są udostępniane wyłącznie w celu udostępniania i nauki, nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw prosimy o kontakt z autorem w celu usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie odzwierciedlają stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty czy zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, bezpośrednie lub pośrednie szkody za utratę zysków, przerwy w działalności lub utratę informacji) wynikających bezpośrednio lub pośrednio z Twojego polegania na informacjach i materiałach na tej stronie.
