Odkrywanie nowej roli NAD jako centralnego regulatora zdrowia aksonalnego
1.Wprowadzenie
Seria chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, Parkinsona i Huntingtona,towarzyszą im bioenergetyczne nieprzystosowania oraz aksonopatija wraz ze wzrostem wieku. Jakokluczowy koenzym w metabolizmie energii,Nikotynamid adeninowy (NAD)odgrywa kluczową rolę w utrzymaniuZdrowie aksonów w centralnym układzie nerwowym.
2.NMNAT2 ponieważGłówne źródło NAD wneurony korowe
NAD jest głównie syntetyzowany przeznIkotynamid mononukleotyd adenylyltransferaza 2 (NMNAT2). NMNAT2 toKluczowe do utrzymania potencjału redoksowego NAD w aksonach dystalnych, gdzie dostarczaAdenozynotrifosforan (ATP)) Potrzebne do szybkiego transportu aksonalnego. Ponadto,NMNAT2jest głównym źródłem NAD W neuronach korowych, co potwierdza obniżenie poziomów NAD+ i NADH o około 50% w przypadku brakuNMNAT2.
3. The RestoringWpływSuplementacja NAD+ naTransport APPvia glikoliza w the brak NMNAT2
Egzogenne uzupełnienie NAD+ do NMNAT2-niedoborny neurony przywracają glikolizę i wznawiają szybki transport aksonalny, jak manifestuje się przezzmniejszyćProcent zdarzeń pauzy stacjonarnej/dynamicznej w ED,Podwyższone Procent zdarzeń anterogradowych i retrogradowych, oraztheprzywrócone prędkości anterogradowe i wsteczne transportu APP.
4. Molekularny mechanizm NAD w ochronie Zdrowie aksonów
Co niezwykłe, rEdukowanie aktywności SARM1, enzymu degradującego NAD, może zmniejszyć transport aksonalny deficits i tłumią degenerację aksonów w NMNAT2-niedobornyneuronów. Obniżenie SARM1 zapobiega obniżeniu stosunku NAD+/NADH normalnie spowodowanemu utratą NMNAT2. Blokowanie degradacji NAD+ poprzez zmniejszenie obfitości SARM1 chroni aksonypodczas utraty NMNAT2in vivoorazIn vitro.
5. Podsumowanie
Suplementacja NAD+ lub obniżenie poziomu SARM1, czyli hydrolazy NAD+, może skutecznie przywrócić szybki transport aksonalny i zapobiegać neurodegeneracji powszechnie obserwowanej u aksonów niedoborowych NMNAT2In vitro orazin vivo, rzucając światło na leczenie neurodegeneracyjnych zaburzeń starzenia się.
Bibliografia
Yang S, Niou ZX, Enriquez A i inni. NMNAT2 wspiera glikolizę pęcherzyków poprzez homeostazę NAD, aby napędzać szybki transport aksonalny. Preprint. Res Sq. 2023; Rs.3.rs-2859584. Opublikowano 19 maja 2023. Doi:10.21203/RS.3.RS-2859584/v1
O BONTAC
BONTACod 2012 roku poświęca się badaniom i rozwojowi, produkcji oraz sprzedaży surowców do produkcji koenzymów i produktów naturalnych, prowadząc własne fabryki,ponad 160 patentów na świecie orazsilny zespół badawczo-rozwojowy składający się z lekarzy i magistrów.
BONTACposiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe oraz zaawansowaną technologię w biosyntezieNAD. Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki unikalnej technologii siedmiostopniowego oczyszczania Bonpure oraz metodzie enzymatycznej Bonzyme Whole-enzymat.
BONTACposiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe oraz zaawansowaną technologię w biosyntezieNAD. Wysoka jakość i stabilne dostawy produktów mogą być tutaj lepiej zapewnione dzięki unikalnej technologii siedmiostopniowego oczyszczania Bonpure oraz metodzie enzymatycznej Bonzyme Whole-enzymat.
Zastrzeżenie
ThjestArtykuł to Na podstawie odniesienie w czasopismo naukowe. Istotne informacje są następująceZapewnijWyłącznie do udostępniania i nauki, i nie stanowi żadnych celów porady medycznej. Jeśli wystąpi jakiekolwiek naruszenie, proszękontakt Autordla deletIon. Poglądy wyrażone w tym artykule nie odzwierciedlają stanowiskaBONTAC.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty czy zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, bezpośrednie lub pośrednie szkody za utratę zysków, przerwy w działalności lub utratę informacji) wynikających bezpośrednio lub pośrednio z Twojego polegania na informacjach i materiałach na tej stronie.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty czy zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, bezpośrednie lub pośrednie szkody za utratę zysków, przerwy w działalności lub utratę informacji) wynikających bezpośrednio lub pośrednio z Twojego polegania na informacjach i materiałach na tej stronie.
