Profilaktyczne działania NMN na zachowania podobne do depresji
Wprowadzenie
Według raportu Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) z 2017 roku, depresja jest trzecią główną przyczyną globalnego obciążenia chorobą, a ponad 300 milionów osób na świecie cierpi na tę chorobę, co odpowiada około 4,4% światowej populacji. Depresja jest podatna na nawracające epizody, stanowiąc poważne obciążenie dla pacjentów, rodzin i społeczeństwa. Co ciekawe, suplementacja mononukleotydem nikotynamidowym (NMN) została uznana za nowatorskie podejście do ochrony i zapobiegania osobom wa ryzyko rozwoju depresji wywołanej stresem.
O depresji
Depresja to powszechne postępujące zaburzenie psychiatryczne, z głównymi objawami klinicznymi takimi jak negatywne emocje (np. smutek, poczucie winy lub niska samoocena), zaburzenia snu lub apetytu, zmęczenie, słaba koncentracja oraz utrata zainteresowania lub przyjemności. To zaburzenie poważnie obniża jakość życia pacjenta, co może ostatecznie prowadzić do samookaleczeń, a nawet samobójstwa.Rola poziomu ATP w mPFC w regulacji zachowań podobnych do depresji
Adenozynotrifosforan (ATP), ważny neuroprzekaźnik lub neuromodulator, pełni rolę kluczowego źródła energii komórkowej i może być uwalniany przez neurony oraz komórki glejowe. Blokowanie uwalniania ATP może zmniejszyć pobudliwość neuronów i ostatecznie prowadzić do zachowań podobnych do depresji. Coraz więcej dowodów wykazało obniżony poziom ATP zewnątrzkomórkowego w przyśrodkowej korze przedczołowej (mPFC) u pacjentów z depresją oraz u myszy podatnych na przewlekły stres. Dlatego zwiększenie poziomu ATP zewnątrzkomórkowego w mPFC może wywoływać działanie przeciwdepresyjne.
Profilaktyczne działania NMN na zachowania podobne do depresji wywołane przez CSDS
Aby wywołać zachowania podobne do depresji u gryzoni, tutaj opracowano model myszy przewlekłego stresu społecznego porażki (CSDS). Warto zauważyć, że zarówno 2-tygodniowy zastrzyk dootrzewnowy (i.p.) oraz 3-tygodniowy doustny zastrzyk NMN przed ekspozycją na CSDSzależne od dawki podwyższa biosyntezę nikotynamidu adeninowego (NAD+) oraz poziom ATP z zewnątrzkomórkowej części myszy mPFC oraz zapobiega rozwojowi zachowań depresyjnych u myszy. Ponadto profilaktyczne leczenie NMN zapobiega również niedoborowi transmisji GABAergicznej za pośrednictwem ATP oraz zwiększonej pobudliwości neuronów mPFC projekcji do bocznych habenula (LHb).
Podsumowanie
Profilaktyczne efekty NMN przeciwko zachowaniom depresyjnym wywołanym przez CSDS można osiągnąć poprzez zachowanie zarówno biosyntezy NAD+, jak i poziomu ATP z zewnątrzkomórkowej komórki w mPFC, otwierając nowe wskazówki do formułowania strategii antydepresyjnych.Bibliografia
[1] Deng J, Tong X, Huang Y i inni. Profilaktyczny mononukleotyd nikotynamidu (NMN) łagodzi zachowania depresyjne wywołane przez CSDS u myszy poprzez zachowanie poziomu ATP w mPFC. Biomedyczny farmakother. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850
[2] Światowa Organizacja Zdrowia. Depresja i inne powszechne zaburzenia psychiczne: globalne szacunki zdrowia. Genewa: Światowa Organizacja Zdrowia, 2017
BONTAC NMN
BONTACjest pionieremNMN przemysł oraz pierwszy producent, który wprowadził masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnej enzymów.BONTAC NMN jest klasy patentowej i uzyskałsamooświadczona certyfikacja GRAS przez FDA. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach koenzymów. Nasze usługi i produkty zostały wysoko ocenione przez partnerów globalnych. Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne niezależne prowincjonalne centrum badawcze technologii inżynierii koenzymów w Guangdong, Chiny. Produkty koenzymowe BONTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak zdrowie żywieniowe, biomedycyna, kosmetyka medyczna, codzienne chemikalia oraz zielone rolnictwo.
