Wprowadzenie
Rak wątrobowokomórkowy (HCC)jestNadnaczyniowy guz lity zSzybkie pogorszenie się, słabe rokowania ogólne i wysoki wskaźnik nawrotów, Relacjaingdla 90% pierwotnych nowotworów wątroby, które został postrzegany jako trzecia najczęstsza przyczyna śmiertelności związanej z rakiemNa całym świecie. Warto podkreślić,20(S)-ginsenozyd Rh2, niezbędny składnik bioaktywny pochodzący z żeń-szenia pokazuje Znaczące działanie przeciwnowotworowe w różnych typach nowotworów, w tym w HCC.
O HCC
Są zróżnicowaneCzynniki ryzyka dla HCC, głównie obejmującej gChoroby chorobowe, zmiany epigenetyczne, przewlekłe infekcje wirusami wirusa zapalenia wątroby typu B i C, narażenie na aflatoksyny, palenie, otyłość oraz cukrzycę. Główne terapie HCC obejmują wycięcie chirurgiczne, ablację, przecewnikową chemioembolizację tętniczą, radioterapię, tRansplantation, itd. Jednak ogólne rokowania pacjentów pozostają niezadowalające, z powodu wysokiego poziomuNawrót i przerzuty HCC.TRansplantation jest najskuteczniejszyjeden, jeszcze rzadko dopasowane wątroby dawcy oraz wysokie koszty chirurgiczne ograniczają jego zastosowanie. Dodatkowo, mPonad 70% zaawansowanych pacjentów nie nadaje się do przeszczepu, albo z powodu obciążenia guza, albo słabej funkcji wątroby.
Antyangiogenetyczna rola ginsenoside Rh2 w HCC
Biorąc pod uwagę, że HCC wykazuje się wyraźnymi cechami nieprawidłowej unaczynienia i angiogenezy, a komórki śródbłonka HCC są podatne na tworzenie nowych naczyń krwionośnych in situoraz wspieranie przerzutów, ukierunkowane na funkcję komórek śródbłonka w celu tłumienia angiogenezy może być to bardzo obiecująca droga leczenia HCC.

Co ciekawe, 20(S)-ginsenozydRh2 ma Skuteczna aktywność antyangiogenna, które mogą wywieraćwłaściwości antyproliferacyjne, pro-apoptotyczne i modulujące cykl komórkowy w linii komórkowej HCC HepG2poprzez redukcję ekspresji VEGF i MMP-2.
RRola depresywna20(S)-ginsenozydRh2 w HCC via Sygnalizacja GPC3/Wnt/β-katenin
20(S)-ginsenozyd Rh2 hamuje wzrost HCC poprzez tłumienie Wnt/β-markery szlaku sygnalizacji katenowej (β-kateninę, c-myc i cyklinę D1) oraz GPC3, glikoproteinę powierzchniową komórkową, która jest szczególnie nadekspresjonowana u pacjentów z HCC. Konkretnie, wyciszanie GPC3 promuje20(S)-ginsenozyd Działanie antyproliferacyjne i pro-apoptotyczne wywołane przez Rh2 w komórkach HepG2, równoczesne z obniżeniem regulacjiβ-katenina, c-myc i cyklina D1.

Podsumowanie
20(S)-ginsenozyd Rh2 nie tylko hamujes angiogeneza przez obniżenie regulacji VEGF i MMP-2 Wyrażenia, ale także cels GPC3 poprzez obniżenie szlaku sygnalizacyjnego Wnt/β-katenin w komórkach HCC, otwierając nowe możliwości leczenia HCC.
Bibliografia
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Wpływ mononukleotydu nikotynamidu na osteogenezę w komórkach MC3T3-E1 w porównaniu ze stanem zapalnym wywołanym lipopolisacharydem. Clin Exp Reprod Med. Opublikowano online 11 kwietnia 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
BONTAC Ginsenozydy
BONTAC od 2012 roku jest zaangażowana w badania i rozwój, produkcję oraz sprzedaż surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów oraz silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie w badaniach i rozwoju oraz zaawansowaną technologię w biosyntezierzadkie ginsenozydy Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym wskaźnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). W BONTAC dostępna jest kompleksowa usługa dla spersonalizowanych rozwiązań produktowych. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i R mogą być tutaj dokładnie syntetyzowane, z większą aktywnością i precyzyjnym celowaniem. Nasze produkty poddawane są ścisłej kontroli przez strony trzecie, które są godne zaufania.

Zastrzeżenie
Artykuł opiera się na źródłach zawartych w czasopiśmie naukowym. Istotne informacje są udostępniane wyłącznie w celu udostępniania i nauki, nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw prosimy o kontakt z autorem w celu usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie odzwierciedlają stanowiska BONTAC.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty czy zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, bezpośrednie lub pośrednie szkody za utratę zysków, przerwy w działalności lub utratę informacji) wynikających bezpośrednio lub pośrednio z Twojego polegania na informacjach i materiałach na tej stronie.