Farmakologiczne efekty ginsenozydu Rg3 na MI/R i potencjalne mechanizmy
Wprowadzenie
Niedokrwienie mięśnia sercowego/reperfuzja (MI/R) może uszkadzać mięsień sercowy, co może przyczyniać się do dalszej śmierci kardiomiocytów. Po leczeniu przezskórnej interwencji wieńcowej pacjenciprzy urazach wywołanych przez MI/R wskaźnik śmiertelności szpitalnej wynosi 6%-14%, ponieważwskazałw raporcie klinicznym. Najnowsze badania ujawniają, żeUszkodzenie mi/r towarzyszy ferroptozie,nowo odkryta zaprogramowana śmierć komórek zależna od żelaza. Co ciekawe, ginsenozyd Rg3, składnik ginsenozydów, jest ekstrahowany zPanax żeń-szeń może łagodzić uszkodzenia wywołane przez MI/R poprzez celowanie ferroptozy, dostarczając nowych informacji w zakresie zapobiegania i leczenia chorób serca.
O ferroptozie
Ferroptoza to nowatorska i unikalna żelazo zależna od żelaza forma śmierci komórkowej, nieregulowanej przez apoptozę,która jest charakteryzuje się uszkodzeniem fosfolipidów oksydacyjnym i jest powiązana z metabolizmem jonów żelaza, metabolizmem lipidowym oksydacyjnym oraz glutationem (GSH) Szlaki metaboliczne. Stres oksydacyjny wywołany nadmiernym nagromadzeniem ROS jest niezbędnym inicjatorem ferroptozy. Prawie wszystkie geny zaangażowane w ferroptozę są regulowane przez Nrf2.
Farmakologiczne efekty ginsenozydu Rg3 na MI/R
10 i 20 mg/kg ginsenozydu Rg3 poprawia funkcję serca uszkodzoną przez MI/R, co objawia się wzrostem frakcji redukcji wyrzutu lewej komory (LVEF) oraz redukcji skrócenia lewej komory (LVFS). Morfologicznie MI/R zakłóca strukturę miofibry i prowadzi do infiltracji komórek zapalnych. Jednakginsenozyd Rg3 zapobiega zmianom struktury miofibry, zmniejsza rekrutację komórek zapalnych i znacząco zmniejsza obszar zawału sercowego wywołanego przez MI/R.
Mechanizmy leżące u podstaw kardioprotekcyjnego działania ginsenosydu Rg3
Ginezozyd Rg3 może poprawić funkcję serca i osłabić ferroptozę indukowaną przez MI/R za pomocą keap1/Nrf2/GPX4 szlak sygnalizacyjny. Warto zauważyć, że KEAP1 jest białkiem chaperonuzKluczowa rola w utrzymaniu homeostazy redoks in vivo. Nrf2 to regulator transkrypcyjny, który może aktywować adaptacyjne odpowiedzi, takie jak stres antyoksydacyjny i ferroptoza, poprzez transkrypcję indukując wiele enzymów antyoksydacyjnych, takich jak GPX4. GPX4 katalizuje przemianę nadtlenków lipidów do formy lipohydrolowej, którapJest kluczowa w ferroptozie.
Podsumowanie
Działanie kardioprotekcyjne ginsenozydu Rg3czy być realizowany przez tłumienieFerrotoza poprzez szlak sygnalizacyjny Keap1/Nrf2/GPX4. Te ustalenia dodatkowo ujawniają, że ginsenoside Rg3może działaćjako obiecująca kandydatka do walki z chorobami serca.
Bibliografia
Zhong G, Chen J, Li Y i inni. Ginsenozyd Rg3 tłumi niedokrwienie mięśnia sercowego/ferroptozę indukowaną reperfuzją za pomocą szlaku sygnalizacyjnego keap1/Nrf2/GPX4. BMC Complement Med Ther. 2024; 24(1):247. Opublikowano 26 czerwca 2024. DOI:10.1186/S12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenozydy
BONTAC od 2012 roku jest zaangażowana w badania i rozwój, produkcję oraz sprzedaż surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 180 globalnych patentów oraz silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie w badaniach i rozwoju oraz zaawansowaną technologię w biosyntezierzadkie ginsenozydy Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym wskaźnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). W BONTAC dostępna jest kompleksowa usługa dla spersonalizowanych rozwiązań produktowych. Z unikalnymBonzyme technologia syntezy enzymatycznej, zarówno izomery typu S, jak i R, można tu precyzyjnie syntetyzować, z większą aktywnością i precyzyjnym działaniem celowym. Nasze produkty poddawane są ścisłej kontroli przez strony trzecie, które są godne zaufania.
Zastrzeżenie
Artykuł opiera się na źródłach zawartych w czasopiśmie naukowym. Istotne informacje są udostępniane wyłącznie w celu udostępniania i nauki, nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw prosimy o kontakt z autorem w celu usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie odzwierciedlają stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające bezpośrednio lub pośrednio z Twojego polegania na informacjach i materiałach na tej stronie.
