1. Wprowadzenie
W komórkach ssaków większośćNAD+powstaje z metabolitów wchodzących do szlaku ratowania NAD+. NIcotinamid fosforybozylotransferaza (NAMPT) jest enzymem ograniczającym szybkość ścieżki ratunkowej, która może convertNikotynamid (NAM)doMononukleotyd nikotynamidu (NMN). NAMPT neuronalny jest ważny dla przed- i posynaptycznegoNMJ oraz utrzymanie funkcji i struktury mięśni szkieletowych.
2. Zaangażowanie NAMPT w ścieżce ratownictwa NAD+
Aktywność NAMPT odgrywa kluczową rolę w metabolizmie energii i homeostazie. NAMPT może kondensować nikotynamid (NAM) i 5-fosforybozylofosforofosforan (PRPP) do mononukleotydu nikotynamidu (NMN). NMN jest następnie syntetyzowany do NAD+ przez mononukleotydową adenylyltransferazę nikotynamidu (NMNAT), enzym bezpośrednio po nimNAMPT.
3. Wpływ NMN naczęściowe odwrócenietheNMJupośledzenia u myszy NAMPT-/- cKO
Iw obecności leczenia NMN poprawia się endocytozę/egzocytozę pęcherzyków, a morfologia płyty końcowej przywraca się u myszy Thy1-NAMPT-/-warunkowego knockoutu (cKO). Ponadto utrata NAMPT w neuronach projekcyjnych upośledza endocytozę i egzocytozę pęcherzyków synaptycznych w NMJ, ale NMN może w dużej mierze zapobiegać tym zaburzeniom. Ponadto leczenie NMN przywraca wyrównanie sarkomerów, a nie morfologię mitochondriów.

4. TheMechanizm leżący u podstaw NMN wpływające na NMJ
Łagodzące efekty NMN na NMJ mogą być realizowane dzięki szlakowi ratunkowemu NAD+ pośredniczonego przez NAMPT, a tę spekulację potwierdzapoprawiono cykl pęcherzyków synaptycznych, morfologię płyty końcowej oraz strukturę i funkcję włókien mięśniowych po dwutygodniowym podawaniu prekursora NAD+, NMN.
5. Podsumowanie
Mechanicznie, efektyNMN Poprawa Funkcja NMJ, morfologia płyty końcowej oraz struktura mięśniowa i kurczliwość prawdopodobnie dotyczy szlaku ratunkowego NAD+ pośredniczonego przez NAMPT. NMNniesie wielką obietnicę jako Lek terapeutyczny na choroby mięśni szkieletowych.
Bibliografia
Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S. Wpływ delecji NAMPT w neuronach projekcyjnych na funkcję i strukturę połączenia nerwowo-mięśniowego (NMJ) u myszy. Reprezentant Sci 2020; 10(1):99. Opublikowano 9 stycznia 2020. doi:10.1038/s41598-019-57085-4
BONTACjest pionieremNMNprzemysł oraz pierwszy producent, który wprowadził masową produkcję NMN, z pierwszą na świecie technologią katalizy pełnej enzymów. Obecnie BONTAC stał się wiodącym przedsiębiorstwem w niszowych obszarach produktów koenzymatycznych. Warto zauważyć, że BONTAC jest dostawcą surowców NMN dla słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda, który wykorzystuje surowce BONTAC w artykule zatytułowanym "Upośledzenie sieci sygnalizacyjnej śródbłonka NAD+-H2S jest odwracalną przyczyną starzenia się naczyń". Nasze usługi i produkty zostały wysoko ocenione przez partnerów globalnych.
Ponadto BONTAC posiada pierwsze krajowe i jedyne niezależne prowincjonalne centrum badawcze technologii inżynierii koenzymów w Guangdong, Chiny. Koenzymy BOMNTAC są szeroko stosowane w takich dziedzinach jak zdrowie żywieniowe, biomedycyna, kosmetyka medyczna, codzienne chemikalia oraz zielone rolnictwo.
Zastrzeżenie
ThjestArtykuł to Na podstawie odniesienie w czasopismo naukowe. Istotne informacje są następująceZapewnijWyłącznie do udostępniania i nauki, i nie stanowi żadnych celów porady medycznej. Jeśli wystąpi jakiekolwiek naruszenie, proszękontakt Autordla deletIon. Poglądy wyrażone w tym artykule nie odzwierciedlają stanowiskaBONTAC.
W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty czy zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, bezpośrednie lub pośrednie szkody za utratę zysków, przerwy w działalności lub utratę informacji) wynikających bezpośrednio lub pośrednio z Twojego polegania na informacjach i materiałach na tej stronie.