Najnowszy ślad ludzki: suplement NMN obniżył ciśnienie i złagodził dysfunkcję naczyniową u pacjentów z nadciśnieniem
Nadciśnienie to poważny globalny problem zdrowotny, powiązany z milionami zgonów z powodu problemów sercowo-naczyniowych. Dotyczy dysfunkcji śródbłonka i sztywności tętnic, co przyczynia się do chorób miażdżycowych. Poprawa funkcji naczyń jest kluczowa dla zmniejszenia powikłań.
Nikotynamido-adeninin-dinukleotyd (NAD+) odgrywa kluczową rolę w procesach komórkowych i maleje wraz z wiekiem. Suplementacja NAD+ jest badana w leczeniu schorzeń związanych z wiekiem. Badania wykazują poprawę zdrowia naczyń dzięki suplementom NAD+ i NMN na poziomie NAD w obniżaniu ciśnienia krwi i łagodzeniu dysfunkcji naczyniowej u pacjentów z nadciśnieniem.
1. Spadek NAD+ związany z dysfunkcją naczyń
Badanie zaobserwowało znaczącą 44% redukcję poziomu NAD+ w komórkach jednojądrowych krwi obwodowej (PBMC) u pacjentów z nadciśnieniem. (jak pokazano na rys. 1)
Rysunek 1
Ten spadek wiązał się z objawami dysfunkcji naczyń, w tym zmniejszoną dylatacją przepływową (FMD) oraz zwiększoną prędkością fali impulsowej między branchial-ankle (baPWV). Warto zauważyć, że zaobserwowano negatywną korelację między poziomami NAD+ w PBMC a ciśnieniem krwi (BP). (jak pokazano na rys. 2)
Rysunek 2
Wyniki te podkreślają związek między wyczerpaniem NAD+ a uszkodzeniem naczyń związanym z nadciśnieniem.
2. Suplementacja NMN przywraca NAD+ oraz poprawia ciśnienie krwi i funkcje naczyń
W badaniu klinicznym suplementacja NMN skutecznie zwiększyła poziom NAD+ w PBMC o około 43%. (jak pokazano na rys. 3)
Rysunek 3
Co istotne, ten wzrost poziomu NAD+ spowodował istotne obniżenie ciśnienia skurczowego (SBP) i rozkurczowego (DBP) oraz poprawę funkcji naczyń, co potwierdzają wzrost FMD i zmniejszona ilość baPWV. (jak pokazano na rys. 4)
Rysunek 4
Wyniki te podkreślają potencjał suplementacji NMN w przywracaniu NAD+ oraz poprawie ciśnienia krwi i zdrowia naczyń u pacjentów z nadciśnieniem.
3. Rola śródbłonka CD38 i zapalenie w regulacji NAD+
Badanie wykazało, że CD38, enzym kluczowy dla metabolizmu NAD+, był istotnie zwiększony w aortach pacjentów z nadciśnieniem. (jak pokazano na rys. 5)
Rysunek 5
Eksperymenty in vitro wykazały, że stymulacja AngII zwiększała ekspresję CD38 w komórkach śródbłonka. (jak pokazano na rys. 6)
Rysunek 6
Ponadto wyczerpanie CD38 prowadziło do wzrostu poziomu NAD+ w komórkach śródbłonka. Rysunek 7 podkreślił, że CD38 odgrywał rolę w wyczerpaniu NAD+ oraz że poziomy NMN były wpływane przez CD38.
Rysunek 7
Dodatkowo, stan zapalny, a konkretnie interleukina-1β (IL-1β), wydawał się być powiązany z upagacją CD38 w komórkach śródbłonka poprzez szlak sygnalizacyjny JAK1-STAT1. (jak pokazano na rys. 8)
Rysunek 8
Wyniki te sugerują, że śródbłonkowy CD38 oraz szlaki zapalne odgrywają kluczową rolę w regulacji NAD+ w kontekście nadciśnienia.
Badanie sugeruje, że wyczerpanie NAD+ w komórkach śródbłonka poprzez aktywację CD38 przyczynia się do nadciśnienia. Stan zapalny może wpływać na ekspresję CD38. Celem badania jest zbadanie poziomów NAD+ u pacjentów z nadciśnieniem, ich związku z ciśnieniem krwi i funkcją naczyń oraz skutków suplementacji NMN. Analizuje rolę interakcji makrofagów z endothelem w poziomach CD38 i NAD+ w nadciśnieniu, zarówno in vitro, jak i in vivo.
ŹRÓDŁO:
Qiu, Y., Xu, S., Chen X.et in. Wyczerpanie NAD+ przez wzrost CD38 przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi i uszkodzenia naczyń w nadciśnieniu. Cel transduktowy Sig Ther 8, 353 (2023)
